התובע, יליד 1986, לקה בשתוק מוחין, שלטענתו נגרם בשל רשלנות רפואית בטפול בו לאחר הלידה. לא המחלה לבדה פגעה בו. נסיבות חייו הקשות והמאתגרות של התובע נפרשו לפני בחלק אחר של התביעה, שבו ניתן ביום 28.11.2012 תוקף של פסק דין המאשר הסדר פשרה בין הצדדים. על אף הקשיים שהיו מנת חלקו ניצב לפניי גבר צעיר מרשים, שהשכיל להתגבר על מכשולים קשים, ויכול להם. השומע את סיפורו לא יכול שלא להשתאות אל מול הנחישות וההתמדה, ולאחל לתובע המשך חיים מלאי משמעות וסיפוק.

עם זאת, בעילת הרשלנות הרפואית שתידון להלן, מסקנתי היא שדין התביעה להידחות.

רקע עובדתי

1. התובע בכור לאמו, שהיתה בת 22 בעת הלידה. מהלך ההיריון היה תקין עד 24.6.1987, אז אושפזה האם במחלקה להריון בסיכון גבוה בבית חולים "אסף הרופא" ("בית החולים") בשל ירידת מים, ללא צירים. בהמשך טופלה האם באנטיביוטיקה ובסטרואידים (להבשלת ריאות העובר) עד הלידה.
2. ביום 4.7.1987 עלה חומה של האם ל- 38.2 מעלות, והיא לא הרגישה את תנועות העובר. בשל חשש לזיהום, הוחלט ליילד את התובע. בשל מנח רוחבי בוצע ניתוח קיסרי. בדיעבד, החשד לאירוע זיהומי התברר כמוצדק. לאחר הלידה נלקחה תרבית מהשלייה, ובבדיקתה נמצאו סימני דלקת של השלייה (כוריואמניוניטיס). הגורם המזהם היה חיידק מסוג אנטרוקוקוס.
3. התובע נולד כפג לאחר 32 שבועות היריון (על פי תאריך הוסת האחרון), ללא דופק וללא נשימה. לאחר שאיבת הפרשות ומתן חמצן התאושש במהירות, כך שבגיל דקה, כמו גם בגיל 5 דקות, ניתן לו ציון אפגר 10. משקלו של התובע בלידה היה 1590 ג', ופרט לממצא של בצקת מינימאלית בכפות הידיים והרגלים, היתה הבדיקה הגופנית תקינה. כמקובל במקרים אלה, המשיך הילוד לקבל אנטיביוטיקה גם לאחר הלידה.
4. עד גיל שבועיים היה מצבו הכללי של התובע שפיר. ביום 19.7.1987 נבדק התובע בעקבות רושם ראשוני של האחות כי נראה רדום ובמצב הכרתי מעורפל. בבדיקה התעורר חשש כי התובע לקה בזיהום. אין חולק כי לאור ההתדרדרות במצבו של התובע, הערכה קלינית זו היתה מוצדקת. בין היתר, פיתח התובע הפסקות נשימה (אפניאות) ונזקק לתמיכה נשימתית. לכן הוחדר לתובע צנטר תוך קני, ובשעה 14:00 החלה הנשמה, שהסתיימה כעבור כיומיים. אין חולק כי הטיפול הראשוני בהנשמה היה מוצדק. למרבה הצער, בחלוף הזמן התברר כי התובע לקה ב-Periventricular Leukomalacia (PVL) מחלת החומר הלבן שסביב חדרי המח, שהיא תופעה מוכרת ברפואת פגים. הצדדים מסכימים כי שיתוק המוחין שהתגלה אצל התובע נובע ממחלה זו.
5. חילוקי הדעות נוגעים לאירועים שהתרחשו כחלוף כשעתיים מתחילת ההנשמה. התובע טוען כי ההנשמה משלב זה נעשתה ביתר, שלא לצורך ובניגוד להנחיות בספרות הרפואית, והיא שהובילה להיווצרות ה-PVL ולשתוק המוחין. הנתבעת טוענת מנגד, כי הטיפול הרפואי שניתן לתובע היה הכרחי ומקצועי, וממילא מדובר היה בסיוע נשימתי קל שלא גרם לפגיעה המוחית.

תמצית טיעוני הצדדים

1. ב"כ התובע טוען כי בעוד שההנשמה היתה מוצדקת מלכתחילה, בחלוף שעתיים וחצי מתחילת ההנשמה ברור היה שאצל התובע מתפתחת היפוקרביה, רמה נמוכה של דו תחמוצת הפחמן (pCO2). בנסיבות אלו היה על הצוות הרפואי לדאוג להורדת קצב הנשימות ולנסות לגמול את התובע מההנשמה. בפועל, הצוות הרפואי לא התייחס להיפוקרביה החמורה בה שהה התובע במשך 42 שעות, ולא פעל למניעתה.

הספרות הרפואית הרלוונטית מלמדת על קשר סיבתי בין ההיפוקרביה לבין מחלת ה-PVL בה לקה התובע, שהובילה לנזק המוחי שנגרם לו. לכן יש לקבוע כי התרשלות הצוות הרפואי שלא מנע את ההיפוקרביה היא הגורם העיקרי לשיתוק המוחין שהתובע לקה בו, ויש לחייב את הנתבעת לפצות את התובע בגין נזקיו כתוצאה מכך.

1. ב"כ הנתבעת סבורה שהצוות הרפואי לא התרשל בעת הטיפול בילוד. הנתבעת מסכימה שהתובע סובל מנזק מוחי כתוצאה מה-PVL אלא שלטענתה הפגיעה לא נבעה מהטיפול הרפואי שהוענק לתובע, אלא מן הזיהום ברחם טרם לידתו של התובע כפג, ואין כל קשר בין הפגיעה המוחית ובין פעולות או מחדלים של הנתבעת. זו היתה עמדתו של המומחה מטעם בית המשפט, והתובע לא הצליח להוכיח אחרת. על כן, דין התביעה להידחות.

העדויות

1. פרט לתובע עצמו, העידו ד"ר דוד קהלת, שהיה באותה עת רופא מומחה בבית החולים; וכן צביה צ'נקי וזיוה ארביב, אחיות בבית החולים.
2. כמו כן הוגשו חוות דעת רפואיות של מומחים רפואיים, שכולם נחקרו אודות חוות דעתם: בנוגע לשאלת הרשלנות הוגשה מטעם התובע חוות דעת וכן שלוש חוות דעת משלימות של פרופ' נחמה לינדר, מנהלת מחלקת ילודים בבית חולים בילינסון (ת/27 – ת/30). מטעם הנתבעת הוגשה חוות דעת ושלוש חוות דעת משלימות של פרופ' יעקב קוינט, מנהל מחלקת תינוקות ופגים במרכז הרפואי ע"ש שיבא תל השומר (נ/7 – נ/10). עוד הוגשה חוות דעתו של פרופ' שי אשכנזי, מומחה לרפואת ילדים ולמחלות זיהומיות (נ/16). ועל כולם מונה, בהסכמת הצדדים למינוי ולאישיות המומחה, אך בלא לוותר על העדת המומחים מטעמם, פרופ' דוד בדר, מנהל מחלקת ילודים ופגים במרכז הרפואי "בני ציון", מומחה של בית המשפט (בימ"ש/1).
3. לכימות הנזק הגיש התובע חוות דעת של ד"ר עצמון צור בנושא השיקום (ת/25 – ת/26), והנתבעת הגישה חוות דעת של ד"ר ראובן לנגר, מומחה לרפואת שיקום (נ/11 – נ/12). שניהם העידו לפני.

התובע הגיש גם חוות דעת של גב' אילה שיפמן, מרפאה בעיסוק; חוות דעת של מר משה קצין, כלכלן בתחום הניידות; וחוות דעת של מר צבי רון, מהנדס בתחום שמאות מקרקעין. הנתבעת הגישה חוות דעת של מר גדעון האס, מומחה לשירותי שיקום נכים; חוות דעת אקטוארית של מר שי ספיר; וחוות דעת של מר בועז מוגילבקין, מומחה להתאמת רכב לנכים. חוות דעת אלו הוגשו בהסכמת הצדדים, ללא חקירת המומחים. כאמור, דין התביעה להידחות ולפיכך לא אדרש לראיות שהובאו בדבר הפיצוי הראוי לתובע.

דיון והכרעה

1. השאלה המרכזית שבמחלוקת היא אם הפר בית החולים את חובת הזהירות הקונקרטית כלפי התובע במהלך הטיפול שניתן לו לאחר הלידה, והאם הטיפול הוא הסיבה לשיתוק המוחין אצל התובע.

עקרי חוות הדעת הרפואיות

1. פרופ' לינדר, המומחית מטעם התובע, סברה כי הצוות הרפואי התרשל בפיקוח על ההנשמה שקבל התובע, ורשלנות זו הובילה לנזק שנגרם לו. בעת שנכתבה חוות דעתה הראשונה של פרופ' לינדר (ת/27), לא עמדו לפניה חלק מהמסמכים הרפואיים הרלוונטיים, אשר הצביעו על כך שאצל האם נמצאה דלקת בשליה, כוריואמניוניטיס. בהיעדר מסמכים אלו הגיעה פרופ' לינדר למסקנה כי הנזק שנגרם לתובע הוא בהכרח תוצאה של הטיפול הרפואי שניתן לו. לטענתה, היה על הצוות הרפואי לוודא כי במהלך הנשמת התובע יישמרו ערכים תקינים של לחץ חלקי של דו תחמוצת הפחמן (pCO2), היינו בין 35-45 mm Hg ((ת/6). יחידת המדידה מכונה גם טור (torr)). בפועל, התובע הונשם ביתר באופן שגרם להיפוקרביה (ערכים נמוכים של דו תחמוצת הפחמן) שהיא הסיבה העיקרית ל-PVL שגרם לשיתוק המוחין שממנו סובל התובע.

לאחר שהוצגו המסמכים המוכיחים את האבחנה של כוריואמניוניטיס אצל האם הבהירה פרופ' לינדר בחוות הדעת המשלימה מיום 12.2.2010 (ת/28) כי אינה חולקת על עמדתו של פרופ' קוינט, שקבע כי יתכן שלכוריואמניוניטיס היה חלק בהתפתחות ה-PVL אצל התובע. זאת, על אף שלא הופיעו אצל התובע סימנים קליניים לזיהום שלאחר הלידה. עם זאת טענה פרופ' לינדר כי הספרות הרפואית מלמדת שהסיכון ללקות בשיתוק מוחין כתוצאה מהיפוקרביה גדול מהסיכון ללקות בו כתוצאה מזיהום שלייתי שאינו מלווה בזיהום גלוי אצל הילוד. לדבריה, על אף שהתובע היה בגיל שבו המוח בשל יותר באופן יחסי, יש לייחס את הפגיעה המוחית לפרק הזמן הארוך שבו היתה הנשמת יתר. בהתבסס על מחקרים רפואיים שונים (ת/29) הסיקה פרופ' לינדר כי השפעת החשיפה הממושכת לערכי pCO2 נמוכים היתה משמעותית יותר להיווצרות ה-PVL מאשר קיומה של הדלקת. לבסוף (ת/30) הדגישה פרופ' לינדר, כי אף על פי שהספרות הרפואית מלמדת שכוריואמניוניטיס וזיהום עשויים לגרום לפגיעה מוחית, בלי פגיעה נוספת בזרימת הדם המוחית כנראה שלא יגרם PVL. היפוקרביה, לעומת זאת, עלולה לגרום ל-PVL במישרין. הצוות הרפואי היה אחראי למנוע את ההיפוקרביה, ועל פי מבחן התוצאה, ערכי ה- pCO2 הנמוכים, הוא נכשל בכך. לפיכך יש לקבוע כי הצוות הרפואי התרשל, וכי ההיפוקרביה היא שגרמה ל-PVL ובכך לנזק המוחי שנגרם לתובע.

1. פרופ' קוינט, המומחה מטעם הנתבעת, קבע כי הסיבה העיקרית לנזק קשורה לכוריואמניוניטיס בשליה (נ/7). לדעתו לא ניתן לקבל את המסקנה שהסיבה לנזק היא הרמות הנמוכות של pCO2 בעת ההנשמה, מכמה סיבות: ראשית, הפגיעות המתוארות בספרות שצורפה על ידי פרופ' לינדר נוגעות לפגים בגיל צעיר מגילו של התובע בעת הטיפול. שנית, ההנשמה היתה מינורית, בערכים ובלחצים נמוכים. שלישית, רמות pCO2 הנחשבות מסוכנות הן בין 15 ל-20, כלומר נמוכות משמעותית מהערכים שנמדדו אצל התובע. בעיקר הדגיש פרופ' קוינט כי הצוות הרפואי הגיב לערכי ה- pCO2 הנמוכים כאשר הוריד את קצב ההנשמה וניסה להפסיק אותה בכלל. לאור מצבו של התובע והפסקות הנשימה שסיכנו את חייו ההנשמה היתה חיונית, כך שלמעשה לא עמדה בפני הצוות הרפואי כל ברירה אחרת.

פרופ' קוינט הפנה בחוו"ד הנוספת (נ/8) לספרות רפואית שממנה עולה כי היפוקרביה עלולה להיות תוצאה של PVL ולא הגורם לה. הודגש שוב כי הערכים הנמוכים שנמדדו אצל התובע לא היו יכולים להיות תוצאה של הנשמה כה מינימאלית, וסביר יותר כי נשימה עצמונית של התובע היא שהובילה לערכים אלה, כך שלא ניתן ליחס כל רשלנות לצוות הרפואי (נ/9). ערכי pCO2 נשארו נמוכים גם כאשר הועברה המכונה למצב CPAP (הזרמת אויר בלחץ קבוע לקנה הנשימה, ראה עמ' 271 שורות 18-28 בפרוטוקול). עוד הוסיף (נ/10) כי פגות כשלעצמה עלולה לגרום פגיעה מוחית גם ללא גורמי סיכון נוספים, והזיהום שהוביל לצורך בהנשמה אף הוא גורם סיכון, אך הגורם המשמעותי היה הכוריואמניוניטיס.

1. פרופ' בדר, מומחה בית המשפט, הבהיר בחוות דעתו כי PVL הוא תופעה שכיחה יחסית ברפואת פגים, הסיבות לה אינן ברורות דיין גם כיום, והיא כוללת מצבים קדם לידתיים, תוך לידתיים ולאחר הלידה. פרופ' בדר הציג ספרות רפואית שתומכת בכך שמצב קדם לידתי של כוריואמניוניטיס הוא גורם משמעותי בהתפתחות PVL. בין המצבים שלאחר הלידה, ציין פרופ' בדר כי זיהומים חיידקיים ווירליים הם בין הגורמים החשובים ביותר לפגיעה מוחית. חיידק מסוג סטפילוקוקוס קואגולאז שלילי שנמצא אצל התובע עלול לגרום לפגיעה בחומר הלבן של המוח ולשיתוק מוחין. ערכי ההנשמה היו מינימאליים, וניסיונות שנעשו להפסקת ההנשמה כשלו. הוא הוסיף כי יתכן שהנשימה העצמונית של התובע היא שהובילה לערכי ה-pCO2 הנמוכים, ולא ניתן לתלותם בקצב ההנשמה שהיה מינימאלי. מכך הסיק פרופ' בדר כי אין מדובר בהנשמת יתר והצוות הרפואי לא התרשל, שכן ההנשמה היתה חיונית לאור מצבו של התובע.

פרופ' בדר הסכים עם פרופ' לינדר כי היפוקרביה עלולה לגרום להתכווצות של כלי דם במוח ולפיכך לפגיעה מוחית. בהתאם, מומלץ להימנע מערכים נמוכים של pCO2. עם זאת סבר כי פרופ' לינדר לא התייחסה לגורמים האפשריים האחרים לגרימת הפגיעה המוחית, היינו הכוריואמניוניטיס, היותו של התובע פג, והזיהום החיידקי שהוביל לצורך בהנשמה. בהינתן שההנשמה היתה הכרחית, הדגש שנתנה פרופ' לינדר לסוגית דו תחמוצת הפחמן חד מימדי. לדבריו, מכלול גורמי הסיכון הוביל להתפתחות PVL, ולא ניתן לתלות את הנזק שנגרם לתובע בימים הבודדים שבהם היתה רמת ה- pCO2 נמוכה. פרופ' בדר סיכם כי לא ניתן להסיק לפיכך שהצוות הרפואי נהג ברשלנות.

1. כפי שאראה להלן, החלטתי לקבל את עמדת פרופ' בדר, שתמכה בעמדתה העיקרית של הנתבעת. אין זאת רק משום הנחיות הפסיקה בדבר מעמדה של חוות דעת מומחה של בית משפט (למשל ברע"א 3941/14 ‏אסתר מולאים נ' שירותי בריאות כללית (ביה"ח סורוקה), פסקה 6 (11.9.2014), אלא גם לאחר בחינה מדוקדקת של חוות הדעת המקיפות של המומחים, עדויותיהם המפורטות בבית המשפט, ובחינת הספרות שהסתמכו עליה, והכל בהתיחס לעובדות המקרה, כפי שאבהיר להלן.

ההתדרדרות במצבו הרפואי של התובע

1. כאמור, עד גיל שבועיים היה מצב התובע שפיר. ביום 19.7.1987 בשעה 13:30 נרשם בגיליון המעקב של הילוד: "תינוק נבדק מספר פעמים הבוקר בגלל רושם ראשוני של האחות שהתינוק ישנוני, מצב הכרתי מעורפל שונה מימים קודמים, פלט מעט, לא היו יציאות. בבדיקתו התרשמתי מתינוק רדום, מגיב לגירויים לב וריאות כניסת אוויר טובה קצב טוב בטן רכה, טחול וכבד בלי ממצא. נוירולוגית טונוס רפה, ערנות ירודה, מציצה חלשה, אחיזה חלשה. רושם נראה שמדובר בזיהום". אין מחלוקת כי הטיפול שהוענק לתובע בשלב זה, ובפרט החיבור למכונת הנשמה, היה מוצדק והכרחי. הביקורת מופנית לאופן שבו טופל התובע במהלך יומיים שבהם היה מונשם.
2. במכתב שחרור הילוד נרשם כי בתרבית הדם שנלקחה מהתובע צמח חיידק מסוג סטפילוקוקוס קואגולאז שלילי. התובע טוען כי מדובר ברישום רשלני שאינו מתיישב עם התיק הרפואי שממנו עולה כי תרביות שנלקחו ביום 19.7.1987 חזרו שליליות. מכך מבקש התובע ללמוד כי לא היה זיהום או שמדובר בזיהום קל שהסתיים בעקבות הטיפול האנטיביוטי. ואם כך, ניתן היה להתחיל לגמול את התובע מן ההנשמה כשעתיים לאחר תחילת הטיפול. כך נאמר בחוו"ד פרופ' לינדר:

"סטאף קואגולז שלילי נחשב בספרות הניאונאטאלית כזיהום קל ולא משמעותי (בהשוואה לזיהומים בחיידקים גרם שלילים). ברוב המקרים התנהלות זהום מסוג זה היא איטית, ומבריאים ממנו ללא נזק, אם כי בפגים בעלי משקל נמוך ביותר יכול הזיהום לגרום אפניאות, צורך בהנשמה וסיבוכים הקשורים לזיהום, ובעיקר לטיפול בו" (ת/27 בעמ' 8).

1. אך פרופ' אשכנזי מטעם הנתבעת הסביר כי אין לראות בזיהום זיהום קל:

"אני לא יודע מה זה זיהום חלש ומקומי. לפי סיכום המחלה החיידק צמח בתרבית דם. הזיהום לא היה חלש, הילד הפסיק לנשום, היה ישנוני, עשה הפסקות דופק. זה זיהום לא חלש, לולא טופל הילד זה היה מסכן את חייו. זה היה עלול להביא לפטירתו" (עמ' 296 שורות 16-20).

מומחה בית המשפט פרופ' בדר תמך בעמדה זו "...כל זהום ובמיוחד אלו אשר גרמו לתחלואה עד כדי צורך בהנשמה, כפי שקרה במקרה הנדון הם משמעותיים ביותר בכל קבוצות הגיל" (בימ"ש/1, בעמ' 7).

1. זאת ועוד, הניסיון הכושל שנעשה מאוחר יותר (בשעה 05:00) לגמול את התובע מההנשמה מלמד כי מצבו של התובע היה קשה בשלב זה, וההנשמה היתה בלתי נמנעת גם בחלוף מספר שעות. בעניין זה הבהיר פרופ' בדר כי "כאשר גמל הצוות את שלומי מההנשמה חלה הרעה, הפסקת נשימה וכחלון. עובדה זו מעידה כי הזהום היה פעיל ושלומי היה חייב להיות מונשם" (בימ"ש/1, בעמ' 9).
2. לאור האמור, גם אם נקודת המוצא לבחינת איכות הטיפול שניתן לתובע תהיה שהזיהום שלקה בו היה "זיהום קל" או שלא היה זיהום כלל, ברי כי הפסקות הנשימה היוו סכנת חיים מיידית, ולא בכדי אין מחלוקת על כך שעצם ההחלטה להנשים את התובע היתה מוצדקת לאור מצבו הרפואי.
3. טרם שאפנה לדון בטיפול הרפואי שניתן לתובע בהרחבה, העובדות הרלוונטיות מתוך גיליון המעבדה של התובע (עמ' 105-107 לתיק המוצגים) וגיליון טיפול מיוחד לילוד (עמ' 343 לתיק המוצגים) יוצגו בטבלה, באופן שיקל על המעקב אחר השתלשלות העניינים:

שלב ראשון בהנשמה

1. כעולה מהטבלה, ההנשמה החלה ביום 19.7.1987 בשעה 14:00. לפי בדיקות הגזים הראשוניות שנלקחו, עמדpCO2 על 52 ואילו ה- pHעמד על 7.101, ערך נמוך מהתקין המלמד על חמצת (חומציות מוגברת של הדם ושל נוזלי הגוף). בשעה 14:45 הונשם התובע בקצב הנשמה של 25, כאשר לחץ ההנשמה עמד על 14/4. בשעה 16:30 התברר כי ה-pH עמד על 7.414, אולם רמת ה- pCO2 ירדה לערך של 28.5. הבדיקות שבוצעו לאחר מכן, בשעה 19:30 ו-00:45 הצביעו על ערכי pCO2 של 28.9 ו-27.5 בהתאמה.
2. ביום המחרת, 20.7.1987 בשעה 05:00 (כעולה מעדותו של ד"ר קהלת, עמ' 269 שורות 15-22 ומעדות גב' צביה צ'נקי, עמ' 250 שורה 28) נעשה ניסיון ראשון להפסיק את ההנשמה, ניסיון שלא צלח. מכונת ההנשמה הועברה למצב CPAP, שכאמור משמעותו החדרת אוויר לריאות החולה בלחץ קבוע, כאשר המטופל נושם בכוחות עצמו. בדיקה שבוצעה בשעה 06:15 בעת שהתובע עודנו על CPAP, העלתה כי רמת ה- pCO2 עמדה על 25.4, ואילו ה-pH עמד על 7.406. אלא שהתובע הכחיל, ולפיכך הוחזר להנשמה בלחץ של 15/4 ובקצב הנשמה מינימאלי של 5 הנשמות בדקה.
3. שלושת המומחים הסכימו כי לחצים נמוכים של דו תחמוצת הפחמן (כאמור, היפוקרביה) עלולים להוביל להתפתחות פגיעה מוחית. בעדותו הסכים פרופ' בדר כי רמה תקינה שלpCO2 היא 35-45, וציין כי במחלקה שהוא מנהל משתדלים שלא לרדת מרמה של 30. הוא אף הסכים כי ערכים נמוכים מ-20-25 יחשבו רמה חריגה (עמ' 15 שורות 17-24, עמ'ולק על כך שהשאיפה היא לשמור על ערכי דת מרמה של 30 38 שורות 7-10).
4. הצדדים תמימי דעים כי התובע היה זקוק להנשמה בשל הפסקות נשימה (ולא בשל מחלת ריאות), ולכן לא היתה דרושה הנשמה אגרסיבית, כלומר לא נדרשו לחצים גבוהים, תדירות גבוהה של נשימות או ריכוזי חמצן גבוהים (פרופ' בדר בחוו"ד בימ"ש/1, בעמ' 3).
5. השאלה הרלוונטית היא האם התנהלותו של הצוות הרפואי החל משעה 16:30 ביום 19.7.1987, כאשר זוהו ערכי ה- pCO2נמוכים, ועד לניסיון הראשון להפסיק את הנשמת התובע, עמדה בסטנדרט מקצועי ראוי.
6. התובע טען כי היה על הצוות הרפואי למנוע את ההיפוקרביה. בחוות הדעת ת/27 מפנה פרופ' לינדר לספרות מתחום הנאונטולוגיה: Marshal H. Klaus and Avory A. Fanaroff "Care of the high-risk Neonate (1986)" וטענה כי כבר במהדורה של הספר משנת 1973 נקבע כי "It should always be possible to reduce total ventilation until pCO2 returns to normal", בתרגומה: "לעולם צריך שיהא אפשר להוריד את נפחי הזרמת האוויר הכוללים כך שה- pCO2 יחזור לנורמלי". לפיכך היה על הצוות הרפואי לשמור במהלך הטיפול הנשימתי על הלחץ החלקי של דו תחמוצת הפחמן (pCO2) בתחום ערכים תקין של בין 35 ל-45, ולהוריד את קצב ההנשמה כאשר התבררו הערכים הנמוכים של ה- pCO2.

לטענתו, מלכתחילה פעל הצוות בניגוד להוראות שרשם ד"ר קהלת בגיליון פקודות הילוד "הנשמת לחץ 14/4 חמצן 23%... 1:10... קצב 10", בכך שבפועל, כעולה מגיליון המעבדה, התובע הונשם אומנם בלחץ 14/4 ו23% חמצן, אולם בקצב 30 ביחס 1:2.

1. הנתבעת נסמכת על חוו"ד המשלימה של פרופ' קוינט (נ/9), שלפיה הצוות הרפואי דווקא הגיב לערכי דו תחמוצת הפחמן הנמוכים וניסה למנעם. לאחר שנמצא ערך ראשון של 28.5 הורד קצב ההנשמה מ-25 ל-15 בדקה, לאחר שהתקבל הערך השני של 28.9 בשעה 19:30 הורד הקצב מ-15 ל-10 בדקה, ולאחר שהתקבל הערך השלישי של 27.5 בשעה 00:45 הורד קצב ההנשמה שוב מ-10 ל-5. ההנשמה הופחתה למינימום האפשרי נוכח מצבו הרפואי של התובע, ולכן לא ניתן ליחס לצוות הרפואי רשלנות.
2. עמדת הנתבעת נתמכת גם בחוות דעתו של מומחה בית המשפט פרופ' בדר, שלא ראה רשלנות בהתנהלות הצוות הרפואי בשלב זה, והיא מקובלת עלי. עיון בגיליון המעבדה מלמד כי התובע היה תחת מעקב צמוד, וכי תגובת הצוות הרפואי היתה נאותה, שכן לחצי ההנשמה אכן הופחתו בהתאם לממצאים שהצביעו על ערכים נמוכים של pCO2.

למעשה, פרופ' לינדר הסכימה בחוות דעתה (ת/29, בעמ' 3) לעצם החזרה להנשמה "נכון אומר פרופ' קוינט שגם אני הייתי מנשימה ילוד מכחיל אבל לא הייתי מנשימה ביתר והייתי עוקבת באופן קפדני אחרי גזי הדם למנוע היפוקרביה".

פרופ' לינדר התמקדה בערכי ה- pCO2 בלבד, ולא התייחסה לערכי ההנשמה ולכך שהצוות הרפואי פעל להפחיתם. זאת ועוד, ערכי ההנשמה ההתחלתיים היו נמוכים והם אף הורדו במשך הזמן. בלשונו של פרופ' בדר:

"אם הצוות היה נותן קצב גבוה לדוגמא 30 נשימות ומעלה הרי הטיעונים של פרופ' לינדר היו נכונים ואז הצוות היה צריך לגמול מהקצב הגבוה של הנשימות. מלכתחילה קצב הנשימות והלחצים היו נמוכים ביותר במטרה לתת תמיכה לשלומי שלא יכול היה אז לנשום בכוחות עצמו. אילו הצוות לא היה מנשים את שלומי חייו היו בסכנה אמיתית" (בימ"ש/1, בעמ' 9).

1. אלמלא ההנשמה עלול היה התובע לא לשרוד כלל (פרופ' בדר בעמ' 94 שורות 10-11). פרופ' קוינט בטא זאת כך: "לא הנשימו אותו כי התחשק להם להנשים אותו. הנשימו אותו כי היתה הפסקת נשימה והוא השחיר. הנזק מאותה השחרה יכול להיות הרבה יותר גבוה מההיפוקרביה והנשימו אותו הנשמה מינימלית, אין פחות מ-5 זה לא משמעותית בכלל. לא 10 ולא 5 וגם 5 בוודאי לא משמעותי לכולם אז אי אפשר לגמול מ-5" (עמ' 224 שורות 1-5).

אמנם פרופ' לינדר ציטטה כי "לעולם צריך שיהא אפשר" להפחית את נפחי ההנשמה כדי שה- pCO2 יחזור לרמה תקינה, אולם אין זאת אומרת שהדבר אפשרי תמיד ללא סיכון חייו של התינוק.

1. באשר לחריגה כביכול מהוראותיו של ד"ר קהלת, הוא הסביר: "כשאנחנו מתחילים הנשמה זה דבר מאד דינמי, אני ניגש ונותן הוראה. ברגע שכתבתי הוראה אני מתחיל את ההנשמה בהוראות או מי שמקבל את ההוראה מתחיל בפרמטרים שקבעתי. לפעמים אתה ניגש לתינוק ואתה רואה שהתינוק זקוק ליותר כי הקביעה הראשונית היא קביעה אמפירית. אחר כך אתה תופר את ההנשמה לצרכים של התינוק" (עמ' 266 שורה 280 עמ' 267 שורה 1; סעיף 27 בתצהירו של ד"ר קהלת).

על כן אין לקבל את הטענה שהצוות הרפואי התעלם ברשלנות מערכי ה- pCO2 הנמוכים. מצבו של התובע חייב בשלב זה הנשמה, והצוות הרפואי דאג לעקוב אחר ההנשמה ולהתאימה לצרכיו של התובע. המסקנה היא שאין ליחס לצוות הרפואי רשלנות בטיפול בתובע בשלב זה.

מסיבה זו אני דוחה גם את טענתו הכללית של ב"כ התובע כי הצוות הרפואי לא היה מודע לסיכוני ההיפוקרביה, שעל כן לא הקפיד על בדיקות pCO2.

שלב שני: ניסיון להפסיק את ההנשמה, והחזרתה

1. ביום 20.7.1987 בשעה 7:00, לאחר שניסיון הפסקת ההנשמה הראשוני לא צלח, כתב ד"ר קהלת בגיליון המעקב של הילוד כי יש שיפור ניכר במצבו הנשימתי של התובע, אולם הוא עדין אפנאי וזקוק לקצב הנשמה של 10 לדקה, והוסיף "ירידה בלחצים ובקצב לפי הצורך". עוד סיכם ד"ר קהלת כי "נראה שהתדרדרות במצבו נגרמה על רקע זיהום ולא NEC. עד עתה לא היו סימנים קלינים ורנטגנים המחשידים בכוון NEC. לעומת זאת השינוי הפתאומי במצבו הקליני והתדרדרות המהירה מוסברת קרוב לוודאי ע"י זיהום חיידקי" (עמ' 319 לתיק המוצגים). התיעוד בהמשך אותו יום מלמד כי בשעה 8:00 הורד קצב ההנשמה ל-7 בלחץ של 15/4, וכך נמשך עד השעה 13:00.

בהמשך אותו יום, בשעה 13:30 נרשם בגיליון המעקב תיעוד נוסף של ד"ר קהלת, שלפיו:

"נעשה ניסיון להעבירו ל CPAP. אבל ב CPAP הופיעה ברדיקרדיה והשחרה נזקק להנשמה באמבו. התאושש לאחר הנשמה של כ-5 דקות. הוחזר למכשיר הנשמה בקצב דומה ובלחצים דומים. ריכוז החמצן הועלה ל-30%. צבע עור חיוור כנראה על רקע חמצת והיפוקסיה. shut down פריפרי... הסיבה למאורעות הנ"ל לא ברורה לי" (עמ' 320 בתיק המוצגים).

1. לטענת התובע, בשלב זה התבטאה הרשלנות בהחזרת התובע להנשמה מבלי שנעשה ניסיון להוציא את הצינור התוך קני (טובוס). פרופ' לינדר (ת/28) בעמ' 14 ציטטה כי האחות דווחה "יש הפרשות מטיובוס והפה ולכן נעשה סקשן", ולכן קבעה ש"ההגיון אומר שההורדה ל-CPAP איפשרה הפרעה מכנית והפרשה שגרמה להכחלה. שצריך לעשות סקשן לשאיבת הפרשות או לסלק בכלל את ההנשמה, אך לא שצריך בגלל זה לחדש מיד את ההנשמה הקצבית ולהמשיך את ההיפוקרביה הקיצונית". התובע הוסיף כי יתכן ששינוי הצבע נגרם בשל מאמץ מיציאה, ולא כסימן למצוקה נשימתית, ולכן בשלב זה נדרש ניסיון להוציא את הצינור התוך קני ורק לאחר מכן להחליט האם ראוי לחדש את ההנשמה.
2. גם בעניין זה אין לקבל את טענת התובע:

פרופ' בדר העיד כי יתכן שהמעבר בצינור נסתם בהפרשות, אך בניגוד לנטען בסיכומי התובע, הוא לא הסכים שבהכרח זה היה הגורם להכחלה (עמ' 59). יתרה מזו, כפי שהעיד פרופ' קוינט: "אם יש חסימה של הטובוס ה-CO2 עולה. לכן אי אפשר בכלל לדבר על האפשרות של חסימה... אין ערך אחד של עליה של ה-pCO2, כל הערכים של ה- pCO2 היו נמוכים לכן לא ייתכן שהיתה חסימה של הטובוס" (עמ' 220 שורות 23-32).

גם ד"ר קהלת העיד כי "אם הטובוס סתום אין דרך בעולם שה- pCO2 יהיה 22... אם הטובוס סתום האוויר נכלא בריאות ה-CO2 מצטבר בריאות ובסופו של CO2 שמצטבר בריאות ומגיעים לריכוזים גבוהים שהוא מפעפע לתוך מחזור הדם ומעלה את ה-pCO2. זה לא יכול להיות שאם יש לו הפרשות ה-CO2 שלו נמוך" (עמ' 283 שורות 25-30).

1. התובע לא סיפק מענה לטיעון זה. זאת ועוד, האחות זיוה ארביב העידה כי שינוי הצבע בעת יציאה מתבטא בכך שהתינוק עשוי להאדים, אך לא סביר שהתינוק מכחיל כתוצאה ממתן יציאה (עמ' 254 שורות 13-16). למעשה, גם פרופ' לינדר לא טענה כך.

לפיכך, אין לקבוע כי הצוות הרפואי נהג ברשלנות בעת הניסיון הנוסף להפסקת ההנשמה, בכך שהצינור התוך קני לא הוצא.

שלב שלישי: אי ניטור לחץ ההנשמה וקצב ההנשמה

1. בין השעה 6:15 עד לשעה 14:00 ביום 20.7.1987 אין תוצאות של בדיקות גזים בדם. אך בשעות 6:30, 7:00, 8:00 ו-9:00 מתועד מעקב אחרי קצב ההנשמה ואחר לחץ ההנשמה. התוצאות של בדיקות הדם משעה 14:00 הצביעו על כך שה- pCO2 הוסיף לרדת, ל-22.5. בשעה 22:15 עלה מעט ה-pCO2, ל-23.6. במשך אותן שעות נותרו ערכי ההנשמה בקצב של 7 ובלחץ של 15/4. ביום 21.7.1987 בשעה 7:20 הורד הקצב ל-5 והלחצים ל-14/4, ובשעה 10:10 נעשה ניסיון נוסף להעביר את התובע ל-CPAP. ניסיון זה צלח, ולאחריו הופסקה ההנשמה.
2. התובע טען לרשלנות בכך שעל אף שביום 20.7.1987 בשעה 14:00 נמדדה רמת pCO2 בדם של 22.5, לא שונו לחצי ההנשמה עד ליום 21.7.1987 בשעה 7:20. על אף שהילוד היה שרוי בהיפוקרביה חמורה, לא פעל הצוות הרפואי כראוי להפחית את הלחץ או את קצב ההנשמה (עדות פרופ' לינדר בעמ' 189). התובע הדגיש כי ביום 20.7.1987 בשעות 6:15, 14:00 ו- 22:15 התקבלו ערכים נמוכים של pCO2, שלא זכו לתגובה על ידי הצוות הרפואי. התובע טען כי ראוי היה לבצע את הבדיקות לעתים קרובות יותר ובסמיכות לשינוי בקצב ההנשמה, ולא להמתין פרקי זמן כה ארוכים בין בדיקה לבדיקה. פרופ' לינדר הבהירה בהדגשה רבה, כי ניטור מצבו של התינוק המונשם נעשה באמצעות ערכי pCO2, ולכן אין תחליף לבדיקה זו (ת/30, בעמ' 20).
3. עוד טען התובע כי הצוות הרפואי התרשל בכך שהסתמך על בדיקותpCO2 דרך העור, אשר במועדים הרלוונטיים לתביעה לא היו אמינות. כך למשל, ביום 19.7.1987 בשעה 16:30 רמת ה- pCO2 בדם עמדה על 28.5 בעוד שהרמה לפי הבדיקה העורית עמדה על 45. כך, פרופ' לינדר קבעה בחוות דעתה (ת/28) כי לא ניתן היה בשנת 1987 להסתמך על אלקטרודה המודדת את רמות הגזים דרך העור. אכן, הפער בין הנתונים שסיפק המכשיר ובדיקת גזי הדם כעולה מהתיעוד הרפואי, מוכיח כי לא ניתן היה להסתמך על הבדיקה העורית כתחליף לבדיקת הגזים בדם.
4. אין תשובה מספקת בראיות הנתבעת לטענות התובע בעניין זה. הנתבעת טענה כי ההבדל בערכי הנשמה בין 5 ל-10 אינו הבדל משמעותי, כפי שציין פרופ' בדר (כי הפחתת הנשימה בין עשר לשמונה או בין שמונה לחמש אינה משמעותית - עמ' 120 שורות 23-24) ועדותו של פרופ' קוינט (עמ' 217 שורות 4-5). על סמך אלו נטען כי אין כל משמעות לכך שלא נעשה שינוי בקצב או בלחצים בשלב זה. קשה לקבל טענה זו במיוחד משום שביום הקודם מלמד הרישום כי הצוות הרפואי הקפיד על שינוי קצב ההנשמה בהתאם לתוצאות ה- pCO2 הנמוכות, כנדרש, עד לקצב של 5 נשימות לדקה (נ/7, בעמ' 2).
5. הסבר מסוים להתנהלות הצוות הרפואי בשלב זה ניתן על ידי ד"ר קהלת בעדותו, שלפיה הצורך לרדת בלחצים ובקצב ההנשמה "זה איך התינוק יגיב על ההנשמה הנוכחית, איך תהיה זרימת הדם, איך תהייה הסטורציה של התינוק. הרבה מאד משתנים שקובעים בסופו של דבר או משפיעים על ההחלטה" (עמ' 277 שורות 12-14), ולא רק ערכי pCO2.

בהמשך הסביר ד"ר קהלת:

"יכול להיות מאוד שמצבו של התינוק לא איפשר זאת. שוב, צריך להבין את הקונטקסט, אתה צריך לראות בראיה הכללית. אתה לוקח תינוק קטן שכל "פשעו" שהוא לא נושם ואנחנו באים לסייע לו. אנחנו לא יכולים לדקור אותו כל עשר דקות בכדי לאמת את הגזים האם השינוי הוא בסדר, לא בסדר. חלק מההערכה שלנו היא מול התינוק עצמו, מול מיטת התינוק. אם לא עשינו שינוי במהלך השעות האלה שאתה מציין כנראה שמצבו של התינוק לא איפשר זאת. אם ניסינו בבוקר אז יכול מאוד להיות שאני התרשמתי או מישהו אחר התרשם בשעה שאני הייתי במחלקה שניתן להעביר אותו להנשמה ב-CPAP שזו הנשמה שהיא בעצם תלויה כל כולה ביכולת התינוק לנשום" (עמ' 286 שורות 7-14).

ברם, העובדה שבמשך 17 שעות (בין השעה 14:00 ביום 20.7.1987 ועד לשעה 7:20 ביום 21.7.1987) לא נעשה כל שינוי בלחצים נראית בלתי סבירה, גם לאור הסבר זה.

1. בנוגע לתדירות הבדיקות פרופ' בדר הסכים כי "הפרקטיקה הכללית, שכל שינוי בהנשמה דורש מעקב לדעת אם השינוי צלח או לא צלח" (עמ' 114 שורות 13-14). כמובן, יש להביא בחשבון שהליך הבדיקה אינו פשוט, כפי שהעיד ד"ר קהלת:

"...וקשה לקחת בדיקה וזה לא עניין של מה בכך. מי שלא ראה תינוק במשקל 1.5 קילו שנאנק תחת הכאב של בדיקה מעורק לא יכול להבין את זה. ברגע שאתה דוקר ואתה עושה מספר ניסיונות אחרי שכבר דקרו אותו אני לא זוכר כמה פעמים אבל אחרי שכבר דקרו אותו מאד קשה להגיע לעורק כי העורק הוא קטנטן" (עמ' 282 שורות 26-28).

הרצון למנוע סבל מיותר לתינוק ברור מאליו, ואכן אין כל טענה כי היה צורך לבצע בדיקה "כל עשר דקות", אך אין בכך כדי לספק הסבר משכנע לעובדה שבפרק הזמן האמור נלקחו שתי בדיקות בלבד למדידת ה- pCO2 (בשעה 14:00 ובשעה 22:15 בלבד).

פרופ' לינדר הפנתה להנחיה שלפיה יש לקחת דם לגזים תוך 30 דקות מכל שינוי בפרמטר של ההנשמה (מתוךMarshal H. Klaus and Avory A. Fanaroff "Care of the high-risk Neonate (1973)", ת/27 בעמ' 11). הנתבעת טענה אמנם שאין פרוטוקולים כאלו, אך משספר לימוד המקובל על כל המומחים מנחה כאמור, יש לקבוע, כדברי פרופ' לינדר, כי מעקב ראוי אחר ההנשמה צריך היה לכלול בדיקתpCO2 בכל שינוי, דבר שלא נעשה.

1. בחוות הדעת המשלימה (נ/9) ציין פרופ' קוינט כי השימוש במדידת דו תחמוצת הפחמן מהעור היה נרחב מאוד כבר בשנים הרלוונטיות, ועל אף שהשיטה אינה מדויקת היא משלימה את בדיקות הגזים, שלטענת פרופ' קוינט בוצעו כראוי. אלא שהאחות, גב' צ'נקי, הסכימה בעדותה כי המדידה העורית (TC) לא היתה אמינה בזמנו בגלל הפערים בין המדידה על העור ובין תשובות המעבדה (עמ' 252 שורות 1-2). יתרה מזו, במעקב האחיות אף נרשם כי מדידת ה-CT אינה אמינה וכי "גאזים השתפרו לא תואמים למכשיר" (גיליון המעקב, עמ' 334-335) לכן ברי כי לא ניתן היה להסתמך על הבדיקות כחלופה לבדיקות הדם. ניתן לסכם, אפוא, כי בשלב זה, בין יום 20.7 שעה 14:00 ועד יום 21.7 שעה 07:20, מידת הבקרה אחר מצבו של התובע לא היתה מספקת.

התמשכות ההיפוקרביה

1. בהנחה שהעדר הניטור בשלב זה לא עלה בקנה אחד עם התנהלות רפואית סבירה, עדיין יש לשאול האם התמשכות ההיפוקרביה נבעה מכך שלחצי ההנשמה וקצב ההנשמה לא הופחתו.

פרופ' לינדר קבעה, כי גם בערכים הנמוכים יש הבדל בין קצב ההנשמה והלחצים שישפיעו על רמת ה- pCO2 אצל הילוד (עמ' 179 שורות 23-30), והוסיפה: "רק ה-pCO2, מבחן התוצאה, הוא הקובע" (ת/30, בעמ' 17). פרופ' לינדר טענה גם לסתירה בין טענת הנתבעת שההכחלה שממנה סבל התינוק נגרמה עקב הפסקות נשימה, לבין הטענה שההיפוקרביה נגרמה עקב נשימת יתר עצמונית. בבדיקת גזי הדם ביום 21.7.1987 בשעה 20:00, 9 שעות לאחר הוצאת הצינור התוך קני, נמצא ה-pCO2 תקין, 39.7. פרופ' לינדר למדה מכך בחוו"ד (ת/28), כי ההיפוקרביה נגרמה כתוצאה מההנשמה המלאכותית, ומשהופסקה עלו ערכיpCO2 כנדרש.

1. הנתבעת הדגישה כי הצורך בהנשמה נבע מהפסקות נשימה של התובע, שהמשיך גם לנשום באופן עצמוני נשימות רבות. ערכי ההנשמה שניתנו לתובע היו ערכים מינימאליים שלטענתה אינם מובילים לירידת ערכי pCO2. משום כך נראה כי הנשימה העצמונית של התובע היא שהובילה לרמות הנמוכות. פרופ' קוינט הסביר בחוו"ד (נ/9) כי אין סתירה בין נשימת יתר עצמונית של הפג ובין העובדה שסבל מהפסקות נשימה עקב הזיהום.
2. מומחה בית המשפט, פרופ' בדר, הסביר בעדותו מדוע קשה לקבל את הטענה שהיעדר הניטור הוא שהוביל לערכים הנמוכים של דו תחמוצת הפחמן. לדבריו הנשמה בקצב שבין עשר לעשרים היא הנשמה תומכת מינימאלית (עמ' 85 שורה 3) ולמעשה, אף פרופ' לינדר הסכימה בעדותה שההנשמה לא היתה כבדה (עמ' 175 שורה 16). לדבריו, קצב הנשמה של 15 נשימות בדקה לא יכול להוריד את ה- pCO2 לערכים כה נמוכים כפי שהיו אצל התובע (עמ' 81 שורה 7).
3. עיון בגיליון הטיפול המיוחד של התובע מלמד כי במקביל להנשמה המשיך התובע לנשום באופן עצמוני בין 30-64 נשימות. מכך הסיק פרופ' בדר כי קצב הנשימה של התובע, ולא ערכי ההנשמה, הוא שהוריד את רמת ה- pCO2 (עמ' 86 שורות 12-15). לדעתו, הטיעון שלפיו יש להסתמך על מבחן התוצאה שגוי, שכן השאלה הרלוונטית היא מה גרם לרמת ה- pCO2 הנמוכה, ולא עצם קיומה.

פרופ' קוינט סבר שהוכח אצל התובע שאין קשר ישיר בין הורדת קצב ההנשמה לבין עליית pCO2, שכן הפחתת הקצב מ- 25 ל- 5 בהדרגה ביום הקודם קשורה עובדתית דוקא בהפחתת pCO2 (עמ' 223 שורות 5-10). אכן, עיון בטבלה שלעיל מעלה כי צדק בהבחנה זו.

1. ערכי pCO2 חזרו אמנם להיות תקינים לאחר שהסתיימה ההנשמה, אך אין בכך משום הוכחה כי ההנשמה היא שגרמה להיפוקרביה. כפי שהבהיר פרופ' בדר, האפשרות האחרת הסבירה היא שלאחר יומיים מצבו של התינוק השתפר והוא הבריא (עמ' 116 שורה 7).
2. אם כן, למרות שהצוות הרפואי לא עמד בחובה לנטר את הגזים בדם בפרק הזמן שבין השעה 14:00 ביום 20.7.1987 ועד לסיום ההנשמה - אין לקבוע כי התנהלות זו היא שהובילה לערכי ה- pCO2 הנמוכים. לכן אין לקבוע כי היתה התרשלות מצד הצוות הרפואי.

הקשר הסיבתי בין PVL לעצם הפגות, לכוריאמניוניטיס ולזיהום

1. די באמור לעיל בכדי לדחות את התביעה. עדיין ראוי להבהיר, כי ממילא לא הוכח קשר סיבתי בין התנהלות הצוות הרפואי ובין הנזק שנגרם לתובע, כפי שאבהיר להלן.
2. כזכור, אל מול עמדת התובע כי מחלת ה-PVL נגרמה כתוצאה מערכים נמוכים שלpCO2 לאורך זמן, עומדת עמדת הנתבעת כי מחלת PVL עלולה להיגרם מאירועים אחרים, לרבות עצם הפגות, כוריואמניוניטיס, וזיהום שהעובר לקה בו.

איש מן המומחים לא קבע מפורשות ובוודאות מהי הסיבה להתפתחות ה-PVL אצל התובע. כפי שיפורט להלן, לא השתכנעתי כי הסבירות הגבוהה ביותר היא שההיפוקרביה היא שגרמה לשיתוק המוחין שממנו סובל התובע, כנטען על ידו.

1. אין מחלוקת כי פגות היא גורם סיכון ל-PVL, משום שמוחו של הפג אינו בשל, ועל כן רגיש יותר למצבים פתולוגיים שונים. התובע הדגיש בסיכומיו שהראיה לכך שלא פגות לכשעצמה היא שגרמה ל-PVL מצויה בכך שבמשך השנים חלה ירידה משמעותית בשכיחות PVL. טענה זו לא הוצגה בחוות הדעת מטעמו ולמרות הנטען בסיכומי התובע אינה משתמעת מעדותו של פרופ' בדר, שאישר רק כי נתונים שונים משפיעים על השכיחות בשיתוק מוחין בין מרכזי טיפול שונים. למעשה, גם בפסק הדין שאליו הפנה ב"כ התובע נקבע, בהסתמך על חוות דעת מומחים, כי נזק של שיתוק מוחין עלול להיגרם בשל פגות (ת"א (חי') 258/02 יונתני משה ואח' נ' קופ"ח (כב' הנשיאה גילאור (כתארה אז); 6.9.2012). ממילא בעניננו אין טענה כי הפגות לבדה הובילה לפגיעה, אלא בשילוב עם הדלקת בשליה ועם הזיהום שממנו סבל התובע.
2. כעולה מחוות דעתו של פרופ' בדר, מצבים שונים, בהם קדם לידתיים, תוך לידתיים וכן לאחר הלידה, עלולים לגרום ל-PVL. בענייננו, המצב הטרום לידתי הרלוונטי הוא הכוריואמניוניטיס, דלקת חריפה בשליה, שהוכחה בבדיקה הפתולוגית. פרופ' בדר הסתמך על ספרות רפואית המלמדת על הקשר בין כוריואמניוניטיס ובין התפתחות של שיתוק מוחין:

א. מחקר שנעשה על ידי קבוצה מיפן מצא כי PVL עלול להיגרם מגורמים שלייתיים קדם לידתיים (Kumazaki K. et al, "Placental features in preterm infants with periventricular leukomalacia", Pediatrics 109(4), 650-655 (2002), ת/18).

ב. פרופ' בטי וור, מהרופאות המובילות בתחום נוירולוגיה של פגים, מצאה כי זיהום קדם לידתי הוא הגורם המשמעותי בהתפתחות PVL, ופגיעות נוירולוגיות בפגים הן רב סיבתיות (Betty R. Vohr, "Neurodevelopmental Outcomes of Extremely Low Birth Weight Infants <32 Weeks’ Gestation Between 1993 and 1998" Pediatrics 116(3) (2005), page 635 -643, ת/19).

ג. פרופ' ג'פרי פרלמן, חוקר פגיעות מוחיות בילודים, ציין במאמר כי "רוב מקרי ה-PVL קורים בפגים אפילו עם מהלך שפיר ומתגלים מאוחר יותר. גורמי סיכון שהוא מונה הם פגות, הריון מרובה עוברים וכוריואמיניוניטיס" (עמ' 6 לחוות הדעת של פרופ' בדר,Jeffrey M. Perlman et al, " Bilateral Cystic Periventricular Leukomalacia in the Premature Infant: Associated Risk Factors", Pediatrics 97(6) page 822 -827 (June 1996)).

ד. מחקר משנת 2010 שפורסם בעיתוןJournal of Perinatology ועסק בכוריואמניוניטיס מצא לדברי פרופ' בדר כי "דלקת שמתרחשת בעת ירידת מים ממושכת (על אחת כמה וכמה שמבודד חיידק) הינה הגורם המשמעותי ביותר בהתפתחות נזק עתידי מוחי" (עמ' 7 בחוות הדעת).

ראוי להזכיר עוד את עדותו של פרופ' אשכנזי, שהסביר כי הסבירות שהכוריואמניוניטיס לא גרם לזיהום היא נמוכה, שכן "זה זיהום ודלקת של השלייה ושל מי השפיר שזה עורק החיים שעובר דרכו הוא מקבל את כל התזונה שלו והכל... ולכן יש סבירות שכן תהיה פגיעה" (עמ' 296 שורות 26-29). פרופ' אשכנזי הבהיר כי גם אם בדמו של העובר לא צמח חיידק, יש ליחס זאת לטפול האנטיביוטי שקבלה האם, שעבר באמצעות הדם לעובר.

פרופ' לינדר הסכימה בחוו"ד משלימה (ת/28) ובעדותה כי כוריואמניוניטיס היא גורם סיכון לתחלואה אצל פגים, אך טענה כי לא מדובר בגורם סיכון מאוד משמעותי (עמ' 170 שורות 5-6). פרופ' לינדר הפנתה לספרות רפואית שממנה עולה כי עובר שנחשף לכוריואמניוניטיס בעל סיכוי גבוה פי 3 ללקות ב-PVL מעובר שלא נחשף לדלקת, ופי 1.9 סיכוי ללקות בשיתוק מוחין (ת/28, בעמ' 3).

1. פגיעות מסוג PVL, מבהיר פרופ' בדר, עשויות גם להתפתח מאוחר יותר, כתוצאה מתהליכים מאוחרים כמו זיהום. הזיהום שממנו סבל התובע (אם סבל, שהרי קיימת מחלוקת בשאלה זו), בשל חיידק מסוג סטפילוקוקוס קואגולאז שלילי, אשר הוביל לצורך בהנשמה, גם הוא עלול היה לגרום לפגיעה המוחית. פרופ' בדר הפנה לספרות רפואית המלמדת כי "זיהומים חיידקיים ווירליים הם מבין הגורמים החשובים ביותר בפגיעה המוחית" (Shah DK et al, "Adverse neurodevelopment in preterm infants with postnatal sepsis or necrotizing enterocolitis is mediated by white matter abnormalities on magnetic resonance imaging at term" J Pediatr 153(2), 170-5 (2008), תקצירו סומן כ-ת/21).
2. ממחקר אחר הסיק פרופ' בדר כי "כל אירוע של זהום על ידי חיידק כפי שקרה במקרה הנדון הוא גורם עצמאי לפגיעה מוחית עתידית" (Schlapbach LJ et al, "Impact of sepsis on neurodevelopmental outcome in a Swiss National Cohort of extremely premature infants" Pediatrics 128(2), 348-57 (2011), סומן כ-ת/23). לכן דחה פרופ' בדר את הטענה כי ההיפוקרביה היא שהובילה ל-PVL, וקבע כי "לעניות דעתי הזיהום המשולב הקדם והאחר לידתי הוא שהביא לפגיעה המוחית" (עמ' 9 בחוות דעתו).
3. התובע הסתמך גם הוא על הספרות הרפואית, בכדי לשכנע כי כוריואמניוניטיס כשלעצמה לא גורמת ל-PVL, וכי היפוקרביה היא גורם סיכון משמעותי יותר. ראשית, התובע טען כי המחקר שבוצע על ידי הקבוצה היפנית (ת/18) לא הצליח להראות קשר סטטיסטי בין כוריואמניוניטיס לבין PVL. עוד הפנה התובע למאמר משנת 2009 (Eleftheria Hatzidaki et al, "Risk factors for periventricular leukomalacia", Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, Volume 88, Issue 1, pages 110–115, January 2009, סומן כ-ת/5), וטען כי ממאמר זה עולה דווקא שכוריואמניוניטיס בדרך כלל אינה הגורם ל-PVL. הוא הדגיש כי לפי מאמר זה, הסיכון היחסי של היפוקרביה ל-PVL היה גבוה יותר מפי 3 לעומת הסיכון כתוצאה מכוריואמניוניטיס או אלח דם מאוחר. כן ציין התובע כי ספרו של וולפה (Joseph J. Volpe, Neurology of the Newborn, fifth edition (2008), בעמ' 274, ת/17) מלמד ששני מחקרים לא הצליחו להראות קשר סיבתי בין PVL וכוריואמניוניטיס, בעוד שהשכיחות שלPVL בפגים שהיתה להם היפוקרביה היתה גבוהה פי חמש. התובע הפנה לעדותו של פרופ' בדר שלא חלק על כך שאיסכמיה (חסר באספקת דם) מוחית יכולה לגרום ל-PVL גם ללא פגיעה זיהומית מוקדמת (עמ' 42 שורות 29-32). עוד צוין כי מאמרו של מלקום לוין (ת/31), שאליו הפנה המומחה מטעם הנתבעת, פרופ' קוינט, בחוות דעתו (נ/9 בעמ' 2), הציג ראיות התומכות בכך שהיפוקרביה גורמת ל-PVL. מנתונים אלו ביקש התובע להסיק כי ההיפוקרביה היא שהובילה לכך שהתובע לקה ב-PVL.
4. לא אוכל לקבל את טענות התובע. עיון ב-ת/18 מלמד כי המסקנה של אותו מאמר היתה "In cases with chorioamnionitis, additional factors seemed to participate in the genesis of PVL" (בעמ' 654), ואין בכך כדי לאין את מסקנתו של מומחה בית המשפט. באשר ל-ת/17, אכן מדובר בשני מאמרים שבהם לא נמצאה קורלציה בין כוריואמניוניטיס ו-PVL. ברם, אין די בכך לדחות את מסקנת מומחה בית המשפט, לאור מכלול הראיות שהובאו התומכות בקשר כזה. עוד ראוי לציין שמומחה בית המשפט לא קבע כי הדלקת לבדה הובילה להיווצרות PVL, אלא הסביר כי "מכלול של גורמי סיכון לפגיעה מוחית עוברית היו מעורבים במהלך ההיריון ובתקופה שלאחריה" (עמ' 10 לחוות דעתו). כדי לשכנע כי על בית המשפט לסטות ממסקנה זו, היה על התובע להוכיח כי סיכוי סביר יותר שהיפוקרביה היא שגרמה לנזק, ונטל זה לא הורם.
5. באשר לקשר בין היפוקרביה ו-PVL: במספר מאמרים הוסבר כי קיימות ראיות המצביעות על מתאם בין השניים, אך גם פרופ' לינדר הסכימה כי המחקרים נערכו בקבוצת גיל נמוכה מאוד (עמ' 192 שורה 21 ואילך), וההפניה למשל ל: Shinji Fujimoto et al, "Hypocarbia and cystic periventricular leukomalacia in premature infants", Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 1994; 71(2): F107–F110, שהראהPVL לאחר חשיפה להיפוקרביה, נבדק בילודים עד גיל 28 שבועות­ (הפניה למאמר בת/27 עמ' 13).

יתרה מזו, במאמרים שונים הוצע כי היפוקרביה עשויה להיות תוצאה של PVL ולא הגורם לה:

א. במאמרו של מלקום לוין (ת/31, Malcolm Levene, " Minimising neonatal brain injury: how research in the past five years has changed my clinical practice" Arch Dis Child 92, pages 261-265 (2007)‏) הובהר כי "We may not probably be able to prove to a scientific level of satisfaction whether hypocapnia causes brain damage" (hypocarbia ידועה גם כ-hypocapnia). המחבר מסיק כי מאחר שאין כל תועלת מהיפוקרביה ההמלצה היא לנסות ולמנוע אותה, אולם ברי כי המלצה זו אינה הוכחה ברמה המדעית הנדרשת המלמדת כי סביר יותר שהיפוקרביה היא הגורם לנזק המוחי.

ב. ב-ת/5 צוין כי בעוד שמספר מחקרים מצאו קשר בין כוריואמניוניטיס ו-PVL, על אף שהיפוקרביה נוכחת במקרים של PVL, "it is postulated that hypocarbia can be either the cause or the result of PVL" (ראו בעניין זה גם את חוות דעתו המשלימה של פרופ' קוינט מיום 19.7.2010 (נ/8)).

1. נתון חשוב נוסף ראוי לציון הוא גילו של התובע בעת ההנשמה. כאמור, גילו של התובע בעת הלידה היה ככל הנראה 32 שבועות (על פי הוסת האחרונה. הנתבעת אמנם טענה כי יתכן שגילו היה 34 שבועות לאור רישום רפואי שבו צוין גיל זה, אך שאר הרישומים מצביעים כי ככל הנראה מדובר ברישום שגוי). דהיינו, בעת ההנשמה היה גילו המתוקן של התובע לפחות 34 שבועות.

פרופ' לינדר הפנתה לשני מאמרים (ת/28, עמ' 9-10) שלפיהם יתכן שגם פג שגילו המתוקן מעל 34 שבועות עלול ללקות ב-PVL כתוצאה מהיפוקרביה, ולטענת התובע כך עולה גם ממאמרו של מלקום לוין (ת/31). לכך מצטרף פרק הזמן הארוך שבו היה התובע שרוי בהיפוקרביה. לכן, למרות שמדובר בהנשמה בגיל 34 שבועות, הנזק נגרם בשל הנשמת היתר הממושכת.

1. עצם העובדה שבמקרים מסוימים נגרמה היפוקרביה גם לתינוק בגיל בוגר יותר, אינה משכנעת כי סיכוי סביר יותר שה-PVL נגרם כתוצאה מהיפוקרביה. אין חולק, ולכך הסכימה פרופ' לינדר בחקירתה, כי ככל שגיל ההנשמה ובשלות הריאות גדולה יותר אצל העובר, הסיכון ל-PVL נמוך יותר (עמ' 192 שורות 21-23). בהתאם, השכיחות של PVL אצל פגים גדולה יותר מהשכיחות בהריונות מלאים (עמ' 173 שורות 14-15). כפי שציין פרופ' קוינט בחקירתו, המאמרים שמצביעים על קשר אפשרי בין היפוקרביה ו-PVL אינם מתייחסים לפגים בקבוצת הגיל הרלוונטית לגילו של התובע (עמ' 201 שורות 29-32). גם פרופ' לינדר הסכימה כי "רוב הסטטיסטיקה מדברת על פגים קטנים ועל הימים הראשונים כי אז נעשה בדר"כ הנזק" (עמ' 193 שורות 25-26).

המסקנה היא שהסיכוי ללקות ב-PVL כתוצאה מהיפוקרביה נמוך ככול שגילו של התובע מתקדם יותר, ואף מטעם זה גרסת התובע פחות סבירה מגרסתה של הנתבעת. מקובלת עלי עמדתו של המומחה מטעם בית המשפט פרופ' בדר, שהסביר כי הסיכוי שיתרחש PVL בגילו של התובע בעת ההנשמה, 34 שבועות, הוא נמוך (עמ' 99 שורה 12).

1. התובע הדגיש כי הזיהום שנגרם בגיל שבועיים אינו יכול להיחשב כגורם לנזק המוחי. לטענתו, מהספרות הרפואית שאליה הפנה המומחה (ת/19) מסתבר כיPVL ולא אלח דם (Sepsis) הוא הגורם המשמעותי שמוביל לשיתוק מוחין. בנוגע למאמרים הנוספים שצורפו (ת/21 ו-ת/23) הדגיש התובע כי המחקר עסק בפגים שגילם פחות מ-30 שבועות. באשר למאמר ת/23, הוסיף התובע כי לצורכי המחקר הוגדר מי שלקה באלח דם (Sepsis) רק אם נמצאו ממצאים מעבדתיים מסוימים בשילוב עם טפול מעל חמישה ימים, הגדרה שאינה תואמת את נסיבותיו של התובע.
2. אין בביקורת זו כדי לסייע לתובע. ראשית, באשר למאמר של פרופ' וור, ת/19, פרופ' בדר הסתמך עליו בעיקר כדי לטעון כי "פגיעות נוירולוגיות עתידיות בקבוצות פגים אלו היא רב סיבתית multifactorial ולא תלויה בגורם בודד זה או אחר". אכן, גם הנתבעת לא טענה כי הזיהום לבדו הוא שהוביל לשיתוק המוחין. התובע צודק בכך שבעת הדיון במשקל שיש ליחס לזיהום המאוחר כאחד הגורמים שהובילו ליצירת PVL יש להביא בחשבון כי המחקרים הרלוונטיים התייחסו לפגים בגיל נמוך יותר. אלא שטיעון זה נכון גם כאשר נבחן המשקל שיש ליחס להיפוקרביה כגורם אפשרי לשיתוק המוחין. על כן, אף בהתחשב בעובדה זו, עדיין לא הצליח התובע להטות את מאזן ההסתברויות לטובתו.
3. זאת ועוד, מחוות דעתה של פרופ' לינדר (ת/29), שבה עמדה על דעתה כי ה-PVL נובע מהיפוקרביה קיצונית, עולה גם כי ההיפוקרביה יכולה היתה להיגרם כבר עקב ההנשמה הידנית מיד לאחר הלידה, כשהתובע נולד ללא דופק וללא נשימה, ועוד טרם שהועבר לעריסה ולהנשמה במכונה (עמ' 4 בחוות הדעת).
4. בסיכומיו חזר ב"כ התובע על כך שמחלת התובע לא התגלתה לאחר הלידה הטראומטית והזיהום בכוריואמניוניטיס, אלא לאחר ההנשמה המופרזת בגיל 16 יום. אין בכך מאומה, משהמומחים כולם הבהירו כי מחלת שתוק המוחין אינה מתגלה בשלב מוקדם, אלא אם נעשות בדיקות מיוחדות לגילויו (בשנת 1987 אולטרסאונד למוח, וכיום בדיקת MRI). אשוב לטענה זו בדיון אודות הנזק הראייתי שהתובע טוען כי נגרם לו בהעדר הבדיקה.
5. לסיכום, כפי שהסביר פרופ' בדר בחקירתו, "רוב הסיבות והסיבוכים בפגים נובעים ממכלול של דברים" (עמ' 44 שורה 3). התובע לא הצליח להראות שסביר יותר ששיתוק המוחין נגרם כתוצאה מההיפוקרביה מאשר ממצב הפגות, הכוריאומניוניטיס והזיהום שמהם סבל. על כן גם מסיבה זו דין התביעה להידחות.

נזק ראייתי

1. פרופ' לינדר טענה בחוות דעתה (ת/28) כי אילו נערכו לתובע בדיקות אולטרסאונד מוח בשבועיים הראשוניים לאחר הלידה, ניתן היה לדעת האם הסיכון ל-PVL כתוצאה מהכוריואמניוניטיס התממש. לא אוכל לקבוע כי טפול נכון בתובע כלל בדיקה כזו, ובהעדרה נגרם לתובע נזק ראייתי שמעביר את נטל ההוכחה במידה כזו או אחרת אל הנתבעת. כפי שהבהיר פרופ' קוינט בחוות דעתו מיום 1.3.2011 (נ/9), במקרים רבים בדיקת האולטרסאונד עשויה להיראות תקינה למרות שהתינוק סובל משיתוק מוחין. פרופ' בדר הוסיף על כך, והפנה למחקר שבו צוין כי שיתוק מוחין אירע בשליש מהמקרים בהם הדמיית המוח היתה תקינה לחלוטין (Ancel et al, " Cerebral Palsy Among Very Preterm Children in Relation to Gestational Age and Neonatal Ultrasound Abnormalities: The EPIPAGE Cohort Study", Pediatrics 2006;117;828-835 ). מעבר לכך, באותה תקופה לא בוצעו בדיקות אולטרסאונד באופן סדיר, כפי שהעיד ד"ר קהלת:

"באסף הרופא לא היה לנו אולטרה סאונד. למיטב זכרוני ב-1987 אני לא זוכר שהיה ואם היה היינו צריכים לנייד את התינוק מהמחלקה למכון. אנחנו עשינו CT אחרי שהתינוק השתחרר ולמיטב זכרוני ה-CT נעשה בהעדר אולטרה סאונד. כיCT היא בדיקה בעייתית, זו בדיקה שמלווה בקרינה מאד גדולה. אנחנו נמנענו מלעשות בדיקות CT. במשך השנים כשהאולטרה סאונד הפך להיות זמין הגיע מומחה ד"ר שטראוס שהתחיל לעשות את הבדיקות. אני חושב שזה היה לקראת או אמצע 1988 אז התחלנו לעשות את הבדיקות בצורה שגרתית" (עמ' 290 שורות 3-9).

תשובת פרופ' לינדר היתה, כי עצם העובדה שבדיקות מסוימות אינן מצליחות אינה מלמדת על כך שאין לעשותן. אכן, אבל אם לכתחילה ידוע על קורלציה נמוכה בין הבדיקה לתוצאה, לא ניתן להשתמש בכך שלא נערכה לטענת נזק ראייתי.

גולגולת דקה

1. בסיום סיכומיו העלה התובע טענה נוספת, כי "אם הייתה השפעה לכוריואמניניטיס או לזיהום, הרי שזו התבטאה בכך שכשגרמו ברשלנותם להיפוקרביה, עוצמתה גברה מאוד, ולכן ההיפוקרביה גרמה לתובע PVL ולשיתוק מוחין חמורים". התובע הפנה למאמרים המלמדים לדבריו כי כאשר ההיפוקרביה מופיעה לאחר זיהום, האפקט שלה מוגבר. התובע טען, כי לאור פסיקת בית המשפט העליון בדנ"א 7794/98 משה נ' קליפורד פ"ד נז(4) 721, הנתבעת אחראית למלוא הנזק שנגרם לתובע אם הצוות הרפואי יכול היה וצריך היה לצפות כי ההיפוקרביה מזיקה לפג, עקב "גולגולת דקה" שנוצרה כתוצאה מהזיהומים. לגרסת התובע, "הכוריואמניוניטיס ובמקרה בזה במיוחד הזיהום גרמו להחמרת ה"גולגולת הדקה" של הפג. וכשלא מנעו ממנו התמשכות היפוקרביה חמורה, גרמו ל-PVL".
2. בעניננו לא הוכח כי הצוות הרפואי התרשל, ועל כן ממילא לא תחול ההלכה הנ"ל. יתרה מזו, הנטל היה על התובע להוכיח קשר סיבתי עובדתי בין אי מניעת ההיפוקרביה לבין מחלת ה PVL, והוא לא עמד בו. על כן הדיון בקשר הסיבתי המשפטי התייתר.

הטייה נשנית

1. לבסוף יש להתייחס לטענת התובע כי נסיבות העניין מצדיקות שלא תינתן הכרעה דיכוטומית על פי מאזן ההסתברויות, כך שאף אם יקבע כי קיים רק סיכוי הסתברותי מסוים לכך שהנזק נגרם על ידי הנתבעת, ראוי לפסוק פיצוי חלקי בהתאם. התובע הפנה לדנ"א 4693/05 בית חולים כרמל ואח' נ' עדן מלול ואח' (29.8.2010), שם הציעו חלק מן השופטים, על אף שההלכה היא הכרעה לפי מאזן הסתברויות, כי בנסיבות מסוימות יהיה מוצדק לחרוג ממנו לטובת כלל "פיצוי לפי הסתברות". המשנה לנשיאה א' ריבלין הסביר כי על אף שכלל מאזן ההסתברויות הוא העדיף, במקרים מסוימים אין עדיפות ליתרון זה:

"...כאשר המקרה הנדון משתייך למחלקה של מקרים המאופיינת ביצירתם של סיכונים חוזרים ומשותפים כלפי קבוצת ניזוקים, ובקיומה של הטיה שיטתית הפועלת לרעת אחד הצדדים המתדיינים אם כלל מאזן ההסתברויות מוחל על כל אחד מן המקרים. המצבים שבהם מזיק יוצר סיכון חוזר ונשנה כלפי קבוצה של אנשים, אולם לא ניתן לדעת אצל מי מהם הסיכון התממש בפועל, עשויים להתרחש בהקשרים שונים. כך למשל, גורם המפיץ זיהום סביבתי עלול ליצור סיכונים בריאותיים כלפי ציבור רחב. כך גם, גורם רפואי עלול לפגוע בסיכויי הריפוי של קבוצת חולים על-ידי כך שינקוט במדיניות טיפול רשלנית. ובדומה, יצרן של מוצר עשוי להגביר סיכון שחשופים לו הצרכנים ממקורות נוספים. דוגמאות אלה ממחישות מקצת ממגוון המצבים שבהם אפשר שתתגבש הטיה נשנית המצדיקה לפסוק פיצוי-לפי-הסתברות.

22. מבחן ההטיה הנשנית מתגבש אפוא בהתקיים ארבעה יסודות: מזיק, קבוצת ניזוקים, סיכון חוזר ומשותף והטיה עקבית בהחלת כלל מאזן ההסתברויות".

1. אף בהנחה שכלל ההטייה הנשנית חל (לאור הדעות השונות שהובעו בפסק הדין בנושא) ומעבר לכך שבענייננו כלל לא נמצאה רשלנות, כך שאין מקום להחלתו, טענת התובע כי נסיבות המקרה חריגות כך שיש לפסוק פיצוי גם אם לא הוכח קשר סיבתי בהסתברות העולה על 50%, נטענה בעלמא. התובע לא הביא נתונים המלמדים כי מקרים שלPVL עם שיתוק מוחין שיש להכריע אם נגרמו עקב כוריואמניוניטיס או היפוקרביה חוזרים על עצמם באופן שמצדיק את הפעלת החריג, ולא הצביע על קיומם של ארבעת היסודות שנקבעו בפסק הדין.

סיכום

1. ירידת מים בשבוע מוקדם של ההיריון היא מצב בריאותי קשה אשר מסכן את העובר ואת האם, והצוות הרפואי נדרש לעשות כל שביכולתו לשמור על בריאותם. למרבה הצער, לעתים על אף התפתחות מדע הרפואה, לא ניתן למנוע את הנזקים שנגרמים לעובר בנסיבות אלו, ואין להסיק מכך כי בהכרח היתה רשלנות רפואית:

"יש להיות ערים לעובדה כי לא כל פגיעה, ותהא הפגיעה קשה ביותר ביולדת או בתינוק, הינה תוצאה של תקלה או רשלנות רפואית. תהליך ההיריון והלידה הינו תופעה שנלווה לה לא אחת יסוד של אי-ודאות, ולעתים סיכון בצדה. יש להבחין באזמל חד בין פגיעות שהן תולדה של פגעי טבע, בגדר אסון משמים, לבין אלה שהן פרי תקלות רפואיות, בין עקב שיקול-דעת רפואי מוטעה, שאינו בהכרח רשלני, ובין עקב רשלנות מקצועית".

(ע"א 6768/01‏ רגב נ' מדינת ישראל, פ''ד נט(4) , 625, 632)

1. משלא הוכחה התרשלות מצד הנתבעת, ואף לא הקשר הסיבתי בין התנהלותה של הנתבעת לבין הנזק שנגרם לתובע - התביעה נדחית.
2. בהתחשב בנסיבות המיוחדות של ענייננו ישא כל צד בהוצאותיו.

ניתן היום, ט' טבת תשע"ה, 31 דצמבר 2014, בהעדר הצדדים.