05 מרץ 2021

כבוד השופט דורי ספיבק, סגן הנשיאה

התובע: חיים ניסים

באמצעות ב"כ רונן אבניאל

-

הנתבע: המוסד לביטוח לאומי

ע"י ב"כ עו"ד רועי הררי

פסק דין

1. האם יש להכיר במחלת הפרקינסון, שבה לקה התובע שעבד שנים רבות כחקלאי ונחשף לחומרי הדברה, כפגיעת עבודה על בסיס תורת המיקרוטראומה?

התשתית העובדתית

1. ביום 04.11.19 הגיעו הצדדים להסכמה לפיה ימונה מומחה על בסיס התשתית העובדתית הבאה:

"התובע, יליד 1946, בתאריך 27.04.17 הגיש תביעה למוסד לביטוח הלאומי (סניף רחובות) להכרה במחלת מקצוע כתוצאה מתנאי עבודה, בהתאם לסעיף 79 לחוק הביטוח הלאומי תשנ"ה-1995, אך בתאריך 8.8.17 תביעתו נדחתה ע"י המוסד לביטוח לאומי.

משנת 1961 ואילך (בהיותו בן 15 בלבד) ועד לפני מספר שנים, עבד התובע במטעי פרי הדר בפרדס של 22 דונם, אשר היו במשק המשפחתי. במטעי הפרדס הללו, גידלו קלמנטינות ואשכוליות. במסגרת עבודתו, רכש התובע חומרי הדברה, לשם ריסוס בגפו. הריסוס בוצע במשך כ- 7-8 חודשים בשנה.

במהלך שנות עבודתו בחקלאות התובע היה חשוף למגוון חומרי ההדברה כדלהלן:

אטברון – ATABRON.

אקסמייט – EXMITE.

גלייפון – GLYPHON.

גרלון - GARLON.

דה-באגר – DE-BUGGER.

טייפון - TYPHOON.

ראונדאפ - ROUNDAP.

פרמתרול/ פרמטרול / סטומקסין - PERMETHROL.

רטימון G / רמטימור G – BROMADIONE.

רידומיל גולד - METALAXYL.

יובהר כי במהלך השנים, נחשף התובע לחומרים הכימיים כמפורט בהרחבה לעיל, תוך כדי שהוא אינו משתמש באמצעי מיגון כלשהם.

1. ביום 5.11.19 מונה ד"ר אדולפו סבסטיאן יאסקי, מומחה בתחום הרפואה התעסוקתית, לשמש מומחה מטעם בית-הדין בתחום הרפואה התעסוקתית.

חוות דעת המומחה הראשון

1. להלן השאלות עליהן התבקש המומחה ד"ר יאסקי להשיב, ותשובותיו:
   1. שאלה: מהו הליקוי של התובע?

תשובה: "כפי שעולה מהחומר הרפואי, מר חיים ניסים לוקה ב- Parkinson's Disease".

• 1. שאלה: האם ניתן לקבוע, בסבירות של מעל 50%, קיומו של קשר סיבתי בין עבודת התובע לליקוי ממנו הוא סובל? גם החמרת מצב הליקוי עקב העבודה משמעה קיום קשר סיבתי בין השניים.

תשובה: "משום שאין בתיעוד שהועבר לעיוני נתונים אודות לחשיפות התעסוקתיות של מר חיים ניסים למעט מידע על חשיפתו בהיותו חקלאי, אני אבסס את עמדתי אך ורק על פי חשיפתו לחומרי הדברה.

במאמר אשר פורסם בשנת 2017 מאת Narayan, נמצאה הוכחה של עליה בסיכון לחלות במחלת פרקינסון בעקבות שימוש בחומרי הדברה בעבודה, עליה במספר השנים שבו נעשה שימוש בחומרי הדברה ומטלות העיסוק עם חשיפה מוגברת בחומרי הדברה (1).

במאמר מאת Ball אשר פורסם בשנת 2019 מציינים שחומרי הדברה נחקרו בגלל יכולתם להשפיע על שינויים במוח שמובילים להרס התאים המפרישים דופמין.

בעיקר נבדקו קוטלי חרקים מסוג אורגנו זרחנים ואורגנו כלורידיים (2)".

בחוות דעתו צירף המומחה טבלה אשר פורסמה במאמר הנ"ל המפרטת היכן ניתן לראות מאמרים שמצאו קשר בין חומרי הדברה לבין מחלת פרקינסון, מאמרים עם קשר מובהק ומאמרים ללא קשר מובהק.

"במחקר שפורסם בשנת 2018 מאת Vlaar נמצא קשר בין עבודה בתעשיות כגון חקלאות, מתכת וטקסטיל עם שכיחות של מחלת פרקינסון (3).

במאמר מסוג Meta Analyses שפורסם בשנת 2019 מאת Gunnarsson ב-31 עבודות אשר בדקו חשיפה תעסוקתית לחומרי הדברה מצאו סיכון יחסי משוקלל של 1.66 c1 95%)1.42-1.94) לחלות במחלת פרקינסון.

מסכמים שחשיפה לחומרי הדברה מעלה את הסיכון ללפחות 50% (4).

במאמר נוסף שפורסם בשנת 2019 מאת Gamache נמצא שחשיפה לחומרי הדברה ומתכות באמצעות ריתוך קשורים להופעה מוקדמת של מחלת פרקינסון (5).

מעיון בספרות הענפה שהוצגה עד כה, ניתן למצוא מאמרים אשר לא מצאו קשר סיבתי וגם מאמרים שמצאו קשר סיבתי כאלה מובהקים וכאלה לא מובהקים אך בסופו של דבר יש מספיק ספרות רפואית התומכת בקשר סיבתי.

לכן לדעתי ניתן לקבוע, בסבירות של מעל 50%, קיומו של קשר סיבתי בין עבודת התובע, בחקלאות, לליקוי ממנו הוא סובל".

• 1. שאלה: ככל שהתשובה לשאלה הקודמת הינה בחיוב, וקיים לדעת המומחה קשר סיבתי בין העבודה לליקוי, הוא מתבקש להשיב לשאלה הבאה בדבר אופן קרות הליקוי, דהיינו:

האם בעיקרו של דבר ניתן לומר, כי ליקויו של התובע עקב עבודתו נגרם על דרך של פגיעות זעירות, כך שכל אחת מהן הסבה לו נזק זעיר בלתי הדיר, עד שהצטברות הנזקים הזעירים הללו זה על גבי זה גרמה גם כן לליקויו (כדוגמת טיפות מים המחוררות את האבן עליה הן נוטפות).

תשובה: "לאור העובדה שפרקינסון הינה מחלה אשר נגרמת מפגיעה בתאים במוח שמייצרים חומר הנקרא דופמין וכאשר ממעל 70-80% מהתאים נהרסים מופיעים סימני המחלה, אני נוטה לחשוב כי הליקוי של התובע עקב עבודתו נגרם על דרך של פגיעות זעירות".

• 1. שאלה: ככל שהמומחה ישיב לשאלה הקודמת בחיוב, הוא מתבקש להשיב לשאלה הבאה בדבר השפעת העבודה על הליקוי ביחס לגורמיו האחרים, דהיינו - האם לעבודת התובע השפעה משמעותית על ליקויו של התובע? ("השפעה משמעותית" על פי הפסיקה הינה בשיעור של 20% ומעלה).

תשובה: "מחלתו של התובע הינה תוצאת שילוב של תהליך תחלואתי כתוצאה מגורמים שונים ביניהם גנטיים, גורמים אחרים כגון חשיפות תעסוקתיות וגורמים שלא כולם ידועים. למרות הופעה מוקדמת של מחלתו, בהיותו בן 46.5, מתקשה לקבוע השפעה משמעותי של תנאי עבודתו על הליקוי ביחס לגורמים אחרים ולכן נוטה לחשוב שאין השפעה משמעותית".

1. ביום 22.12.19 הגישו הצדדים בקשה בהסכמה להצגת שאלות הבהרה למומחה התעסוקתי ובנוסף הגיש התובע בקשה למינוי מומחה בתחום טוקסיקולוגיה קלינית.

התובע טען כי ניכר שהמומחה התעסוקתי "קבע מסקנותיו המקצועיות בלא שהומצאו לידיו פרטי safety data sheets material של אותה רשימת חומרים אליהם היה חשוף התובע". כך ציין התובע כי פרופ' אמיתי, המומחה מטעמו, הוא "מומחה בתחום טוקסיקולוגיה קלינית וכך חוות דעתו מטעם התובע מתייחסת ביסודיות בקשר לבין הגורמים הקשורים בעיסוקו של התובע לבין תחלואת הפרקינסון, לעומת מומחה בית הדין שעוסק בתחום (ובגבולות) של הרפואה התעסוקתית גרידא. לשיטת התובע, המומחה חיווה דעתו באופן ערטילאי, כוללני וללא ביסוס על הנתונים הספציפיים (Non evidence based opinion)".

1. הנתבע התנגד לבקשת התובע למינוי מומחה נוסף שכן לשיטתו התובע ידע את תחום עיסוקו של המומחה עובר למתן חוות הדעת ועסקינן ב'מקצה שיפורים'. לטענתו ככל שיהיה מקום לכך, יש להגיש בקשה זו רק לאחר עיון במענה לשאלות ההבהרה שיוצגו למומחה התעסוקתי ע"י הצדדים.
2. עקב התנגדותו של הנתבע הסכים התובע לדחות את שאלת המינוי של מומחה לטוקסיקולוגיה קלינית לאחר קבלת מענה לשאלות ההבהרה שיופנו למומחה התעסוקתי.

תשובות המומחה הראשון לשאלות ההבהרה

1. להלן שאלות ההבהרה שהופנו לד"ר יאסקי, ותשובותיו:
   1. שאלה: הנך מופנה לכך כי רק החומרים המפורטים בהחלטת המינוי ורק החשיפה המפורטת בהחלטת המינוי (ר' ס' 2-3 לעובדות המוסמכות, שצורפו להחלטה) מהווים את הבסיס העובדתי לחוות דעתך. הטענות העולות בחוות הדעת מטעם התובע אינן חלק מהסכמת הצדדים ואינן חלק מהחלטת המינוי. לפיכך, הנך מתבקש להשיב מחדש על שאלות ב-ד להחלטת המינוי, וזאת תוך הסתמכות על העובדות המוסכמות בלבד.

תשובה: "משום מה לשאלות הבהרה לא צורף הסיכום לגבי העובדות המוסכמות, כמו כן למרות שביקשתי לקבל את הסיכום על מנת לוודא שחוות דעתי אכן התבססה על עובדות המוסכמות הוא לא נמסר לי.

למיטב ידיעתי חוות דעתי אכן התבססה על העובדות המוסכמות".

• 1. שאלה: נא הסבר את מנגנון הפגיעה הנזכר בתשובה ג'. מהי תדירות הפגיעות המתוארות שם? כיצד נגרמו אותן פגיעות? והאם מדובר בפגיעה זעירה או בתהליך תחלואתי מתמשך?

תשובה: "כפי שכתבתי בחוות דעתי, הליקוי של התובע עקב עבודתו אכן נגרם על דרך של פגיעה זעירה מתמשכת.

שאר השאלות הן מחוץ לתחום התמחותי לכן אני נמנע מלענות".

• 1. המומחה התעסוקתי נתבקש להגיב להתייחסותו הביקורתית של פרופ' אמיתי (מטעמו של התובע) לחוות הדעת שנתן ולהסביר בצורה מפורטת ומנומקת האם יש בה כדי לשנות את חוות דעתו.

תשובה: "קראתי בעיון רב את התייחסותו של עמיתי פרופ' אמיתי לחוות דעתי ועולה במיוחד שבחוות דעתי לא נתתי במסקנה מספיק משקל לנושא של הגיל.

להלן תגובתי:

אין מחלוקת שחומרי הדברה מוכרים כגורם סיכון למחלת פרקינסון.

לגבי הנושא של הגיל,

בהתאם לספרות הרפואית כגון Harrison's או Uptodate, בהופעת מחלת פרקינסון בקרב אנשים צעירים ישנה לגנטיקה תפקיד משמעותי.

באתר Uptodate נכתב:

... ישנן עדויות גוברות לכך שגורמים גנטיים ממלאים תפקיד בפתוגנזה של מחלת פרקינסון, במיוחד כאשר הגיל בעת הופעת הסימפטום הוא צעיר יותר מ 50 שנה.

במאמר מאת Schrag A אשר פורסם ב-Lancet Neurology בשנת 2006 מצאו בחולי פרקינסון אשר המחלה הופיעה לפני גיל 40 או 50, הסיבה העיקרית הינה גנטית מוטציות בגן Parkin.

בנוסף לכך, היום יש יותר ויותר עדויות על כך שבנוסף לחשיפה תעסוקתית צריך להיות ביחד גם שינוי גנטי לצורך הופעת המחלה.

לאחר עיון חוזר בספרות הרפואית לא ניתן להצביע באופן חד משמעי שהחשיפות התעסוקתיות הן הגורם העיקרי והמשמעותי להתפתחות מחלתו של התובע.

אי לכך, עדיין חושב שמחלתו של התובע הינה תוצאת שילוב של תהליך תחלואתי כתוצאה מגורמים שונים רבים ביניהם בעיקר גנטיים, גורמים אחרים כגון חשיפות תעסוקתיות ו/או סיבתיות וגורמים שלא כולם ידועים, אפילו פרופ' קרסו בחוות דעתו מטעם התובע בעמוד 4 כתב 'אטיולוגית מחלת פרקינסון אינה ברורה דייה'.

בסופו של דבר, עדיין נוטה לחשוב שאין השפעה משמעותית של תנאי עבודתו על הליקוי של התובע".

1. לבקשת הנתבע ומאחר והתובע לא הביע התנגדות לכך, נשלחה אל המומחה פעם נוספת החלטת המינוי ובה העובדות המוסכמות, והוא התבקש להשיב שוב על שאלת הבהרה א':

להלן שאלה א' שנית, למען הנוחות, ותשובתו של המומחה לאור העובדות המוסכמות:

שאלה: הנך מופנה לכך כי רק החומרים המפורטים בהחלטת המינוי ורק החשיפה המפורטת בהחלטת המינוי (ר' ס' 2-3 לעובדות המוסמכות, שצורפו להחלטה) מהווים את הבסיס העובדתי לחוות דעתך. הטענות העולות בחוות הדעת מטעם התובע אינן חלק מהסכמת הצדדים ואינן חלק מהחלטת המינוי. לפיכך, הנך מתבקש להשיב מחדש על שאלות ב-ד להחלטת המינוי, וזאת תוך הסתמכות על העובדות המוסכמות בלבד.

תשובה - "מהסיכום של עובדות מוסכמות, עולה רשימת חומרי הדברה שהתובע היה חשוף. לצערי, בצד אחד מדובר ברשימת שמות מסחריות של חומרי הדבר ובצד השני לא נמסרו לי ה-MSDS (גיליונות בטיחות) שלהם, לכן לא היה ואין באפשרותי לדעת מה הוא ההרכב שלהם ולסווג אותם לפי קבוצות כגון זרחנים אורגנים, קרבמטים ועוד, ולפי קבוצות של פעולה כגון קוטלי חרקים, קוטלי עשבים ועוד.

אי לכך על מנת לדעת בגדול באיזה סוגים של חומרי הדברה התובע נחשף, לקחתי את החלוקה של פרופ' אמיתי, במקום לחפש באתרי האינטרנט את ה-MSDS כי במהלך השנים יתכן שינויים בהרכב שלהם.

שוב, המידע שלקחתי מהחוות דעת מטעם התובע הייתה רק כדי לדעת פחות או יותר על איזה סוגים של חומרי הדברה התובע נחשף וחוות דעתי אינה התבססה על המידע הזה.

המחקרים שלקחתי בחשבון בחוות דעתי, הינם מחקרים אשר בדקו באופן כללי חשיפה לחומרי הדברה והקשר עם מחלת פרקינסון, לא נבדקו חומרי הדברה ספציפיים למעט במחקרים של Narayan Balli אשר בדקו זרחנים אורגנים, קרבמטים, אורגנו כלורידים, קוטלי חרקים, קוטלי עשבים וקוטלי פטריות.

לגבי שאלה ב' כפי שכתבתי חוות דעתי מיום 1/12/2019, חושב כי ניתן לקבוע, בסבירות של מעל 50%, קיומו של קשר סיבתי בין עבודת התובע, בחקלאות, לליקוי ממנו הוא סובל בהתאם למחקרים שציינתי.

לגבי שאלה ד' כפי שכתבתי בתשובות לשאלות הבהרה מיום 2/04/2020, לאחר עיון חוזר בספרות הרפואית לא ניתן להצביע באופן חד משמעי שהחשיפות התעסוקתיות הן הגורם העיקרי ומשמעותי להתפתחות מחלתו של התובע ועדיין נוטה לחשוב שאין השפעה משמעותית של תנאי עבודתו על הליקוי של התובע".

חוות דעת המומחה השני ותשובותיו לשאלות הבהרה

1. ביום 11.08.20 הגיש התובע בקשה לפסילת המומחה הרפואי ולחילופין בקשה למינוי מומחה רפואי אחר, תוך שטען שחוות-הדעת מכילה סתירות, והמומחה לא השיב באופן מלא על השאלות שהופנו אליו. חרף התנגדות הנתבע, נקבע בהחלט מיום 29.9.20 כי מעיון בחוות הדעת ובתשובותיו של המומחה על שאלות ההבהרה עולה כי הוא התלבט ודעתו לא היתה חד משמעית. בנסיבות אלה נקבע כי יש למנות מומחה השני. ומיניתי את ד"ר מרק אלן לוי לשמש כמומחה יועץ רפואי בתחום התעסוקתי.
2. להלן השאלות שהופנו למומחה התעסוקתי השני, ד"ר מרק אלן לוי, אף הוא מומחה ברפואה תעסוקתית, ותשובותיו:

שאלה: האם קיים קשר סיבתי בין תנאי עבודתו של התובע ובין הליקוי בו לקה או החמרתו? כאמור, על מנת לקבוע קיומו של קשר סיבתי, יש צורך בסבירות של מעל 50% כי תנאי העבודה השפיעו במידה זו או אחרת על התפתחות הליקוי או החמרתו, דהיינו יותר סביר לקבוע שתנאי העבודה השפיעו על הופעת הליקוי או החמרתו, לעומת המצב ההפוך שתנאי העבודה לא השפיעו.

תשובה: "התובע עבד מגיל 15 בפרדסים ונחשף לחומרי הדברה רוב השנה (7-8 חודשים) כאשר הוא לא התמגן (מסיכה, כפפות, סרבל). בגיל 45-46 הוא התחיל לסבול הפרעה בתנועת יד ימין ולאחר מספר חודשים הוא אובחן עם מחלת פרקינסון.

מחלת פרקינסון מתחילה בממוצע מגיל 60 אך ע"פ מחקרים על תאומים מתברר כי למשתנים סביבתיים יש השפעה גדולה יותר כאשר המחלה מתחילה לאחר גיל 50 ולפקטורים גנטיים משקל יתר כאשר המחלה מתחילה לפני גיל 50.

לפי חוות הדעת שנמסרו לי ע"י בית הדין, אין לתובע קרובי משפחה אשר חלו בפרקינסון, הדבר מוריד את הסבירות כי יש סיבה גנטית למחלה אצל התובע אם כי חושבים שתמיד יש פגם גנטי כלשהו שמאפשר התפתחות המחלה.

הספרות מביאה הרבה מאוד מאמרים אשר קושרים חשיפה לחומרי הדברה למיניהם, ובעיקר תערובות, עם הופעה של מחלת פרקינסון גם בספרי לימוד הן ברפואה פנימית הן ברפואה תעסוקתית מזכירים את הקשר הסיבתי הזה. המחקרים מראים על הופעה של מחלת פרקינסון באוכלוסיות שנחשפו לחומרי הדברה בשיעור שבין 2-4 יותר שכיחות מ-אוכלוסיות שלא נחשפו.

לא מצאתי בספרות התייחסות ממשית לזמן חשיפה כלומר מספר שנים, אך רוב המחקרים מתארים חשיפה של לפחות 10 שנים.

פרופ' יונה אמיתי מומחה בטוקסיקולוגיה, בחוות דעתו, מציין גם הוא גיל הצעיר של פרוץ המחלה אצל התובע. בהתבסס על הספרות הרפואית הוא מביא מאמרים רבים אשר דנים בקשר בין הופעה של מחלת הפרקינסון וחשיפה תעסוקתית, כאשר הגורם המובהק ביותר הינו חשיפה לחומרי הדברה, מיד אחריו מופיעים הן חשיפה למתכות הן חשיפה לממיסים ובפרט ממיסים ארומטיים והלוגנים כגון טולואן קטילן טריכלואתילן.

גם פרופ' קרסו, נוירולוג במקצועו, מציין את הגיל הצעיר הלא שגרתי, אצל התובע, לתחילת מחלת פרקינסון, אשר הינה מחלה דגנרטיבית פרוגרסיבית, המופיעה כאשר מספר רב של נוירונים (תאי מוח) אשר מייצרים דופמין נהרסים, כלומר צריך ראשית להרוס מספר מספיק של תאים לראות תחילת המחלה ולאחר מכן זה הליך מתמשך ומחמיר.

חשיפה לחומרי הדברה, ידועה ומקובלת בעולם של רפואה תעסוקתית, כגורם סיכון להופעה של מחלת פרקינסון בין היתר, לתובע הופעה של מחלה זו כ 15 שנה אם לא 20 שנה לפני הגיל המקובל בארץ (66), אין לתובע סיפור משפחתי של קרובי משפחה אשר חלו במחלת פרקינסון, אין בתיק הרפואי שעמד בפני כל סיבה נוספת, אחרת, כל חשיפה, תאונה או אירוע אשר ניתן לקשור למחלת פרקינסון.

לאור חשיפה עובדתית לחומרים אשר גורמים למחלה זו על פי הספרות, לאור עובדה כי התובע לא הגן על עצמו ולכן נחשף, אם אפשר להגיד, באופן חופשי, הן בחשיפה עורית הן בחשיפה נשימתית, לאור העובדה כי התובע חלה במחלה דגנרטיבית בגיל צעיר מאוד ביחס לגיל הממוצע לזה, מאחר ולא נמצא סיפור משפחתי (גנטי) מתאים להכריז על נטייה משפחתית ומאחר ולא נמצא גורם סיכון אחר מלבד חשיפה לחומרי הדברה, אני סבור בסבירות העולה על 50% כי יש קשר סיבתי בין מחלתו והחשיפה התעסוקתית שלו".

שאלה: ככל שהתשובה לשאלה הקודמת חיובית - האם בעיקרו של דבר ניתן לומר, כי המחלה של התובע עקב עבודתו נגרמה או הוחמרה על דרך של פגיעות זעירות כך שכל אחת מהן הסבה לו נזק זעיר בלתי הדיר עד שהצטברות הנזקים הזעירים הללו זה על גבי זה גרמה או החמירה גם כן את מחלתו (כדוגמת טיפות מים המחוררות את האבן עליה הן נוטפות).

תשובה: "לגבי תורת המיקרוטראומה (פגיעות זעירות) אכן, כפי שהוסבר בגוף תשובתי לשאלה הקודמת, במקרה שבפנינו מדובר במנגנון שכזה כאשר יש הרס הדרגתי של הגרעינים במוח עם הצטברות של חומרים זרים עד שמופיעים התסמינים הקליניים והמחלה כולה. לכן אפשר לראות כמנגנון של מיקרוטראומה".

שאלה: ככל שהתשובה לשאלה הקודמת חיובית - האם לתנאי העבודה השפעה משמעותית על הליקוי (השפעה משמעותית היא בשיעור של 20% ומעלה)?

תשובה: "הופעה של מחלת פרקינסון אינה תמיד קשורה לחשיפות סביבתיות או תעסוקתיות וברוב המקרים המחלה מופיעה בעשור השישי של החיים או מאוחר יותר.

במקרים של חשיפה לגורמים תעסוקתיים נמצא קשר סיבתי הן בחשיפה למתכות הן בחשיפה לממיסים ובמיוחד לחשיפה לחומרי הדברה. במחקרים נמצא שיעור של מחלת פרקינסון עד 70% יותר (לפעמים אפילו עוד יותר גבוה) אצל אנשים שנחשפו לחומרי הדברה ואלו שלא כולל חקלאים.

על סמך העובדה כי התובע נחשף לחומרים שגורמים למחלת פרקינסון והעובדה שהכרתי בקשר הסיבתי כגורם משמעותי בהופעת המחלה אצלו ולאור העובדה כי לא נמצא גורם אחר משמעותי נראה כי עבודתו של התובע השפיע על הופעה והתפתחותה מחלתו בשיעור העולה על 20%.

1. הנתבע ביקש להפנות למומחה התעסוקתי השני שאלות הבהרה, ובהיעדר התנגדות מצד התובע השיב המומחה על השאלות שהופנו אליו כדלקמן:

שאלה: הנך מופנה לרשימת החומרים בסעיף 2.ג. להחלטת המינוי. מהו החומר הנזכר ברשימה אשר גרם, לדעתך, למצבו הרפואי של התובע? אנא הסבר ונמק.

תשובה: "הרשימה של החומרים אשר נשלח עם העובדות כלל 10 חומרים: ATABRON, EXMITE, GLYPHON, GARLON, DE-BUGGER, TYPHOON, ROUNDAP, BROMADIONE PERMETHROL METALAXYL.

חלק מהחומרים אינם רעילים, כגון ATABRON כי מדובר בחומר אפוקסי אך חלק מאוד מוכרות ואפילו אסורות לשימוש בחלק לא מבוטל של מדינות האיחוד הארופאי כגון ROUNDUP GLYPHOL וגם Typhoon כי למעשה מדובר באותו חומר GLYPHOSATE אשר הוכח כמזיק לבני אדם ולסביבה.

GARLON מכיל Trichloropyrene וגם Ethylene Glycol אשר שניהם שייכים למשפחה של ממיסים אורגנים והראשון של התת משפחה של הלוגנים (יותר מזיקה). Bromadione הינו חומר נגד עכברושים, חומר מדללת דם חזקה במיוחד ולכן לא בשימוש אצל בני אדם בגלל הסיכוי לדימום וגם רעילות נוספת במערכת העצבים.

לכן ברשימה שסופקה של חומרים אליהם היה חשוף התובע יש לפחות 3 אשר מהווים אותו חומר Glyphosate אשר הוכר כגורם למחלת פרקינסון. לגבי החומרים המכילים אטראזין גם הם הוכרו כך, חשיפה לממיסים הלוגנים אומנם לא הוכרה כגורם לפרקינסון אלא הוכרה כפוגע מערכת העצבים.

בתוספת לרשימת המאמרים שהוצגו חוות דעת המספרים מ 14-20 מוצגים מאמרים אשר בדקו חומרים ספציפים ובפרט Glyphosate אשר נמצא ברשימה שלנו 3 פעמים תחת שמות שונות ושנמצא כי חשיפה לחומר זה גורמת למחלת פרקינסון.

יחד עם זאת ברוב המאמרים נרשם 'חומרי הדברה' כשם גנרי היות והוכח כי החשיפה למגוון חומרים ביחד מעלה את הסיכוי למחלת פרקינסון וזאת מבלי לשים אצבע מאשימה על חומר אחת.

חשבתי שהנקודה הזאת הייתה ברורה כבר בחוות דעת המקורי ואני מקווה שהבהרתי את עצמי באופן משביע רצון".

שאלה: נא הסבר את מנגנון הפגיעה. כיצד גרמה, לדעתך, החשיפה לחומר הנ"ל למצבו הרפואי של התובע?

תשובה: "השאלה הזאת הינה מעניינת במיוחד אומנם זו שאלה שהיה עדיף לשאול חוקר ביולוג, אני רק רופא אשר בדרך כלל מקבל את המסקנות של מחקרים אומנם לאחר שאני בוחן ובודק, אבל אינני מתיימר להיות בקי מאוד מנגנונים התוך תאי, בגדול מנגנון הפגיעה הינה ע"י הפרעה בתפקוד של אנזימי התא וקיצור חיים של הדופמין אשר משמש כשליח בין תאי המוח.

זה מנגנון אחר מהפעולה של חומר הדברה אחר PARAQUAT ע"י שינויים במטבוליסם של ה אלפא סינקלאין, אלה כאן ישר על ידי הפרעה של הנוירונים (תאי עצב) דופמינרגים אולי עקב פגיעה במערכת של נ-מתיל-ד'-אספרטאס, כי בניסוי על תאים גליפוזאט גורם למוות תאי.

אחרים חושבים כי הגליפוזאט גורם לניוון של תאים דופמינרגית של ושל חומצת גמא אמינו בוטיריק ומכאן להרס מפגוציטוזיס (אכילה של התא ע"י כדוריות לבנות)".

שאלה: בחוות הדעת (סוף עמוד 3) קבעת כי בספרות הרפואית מצויים מאמרים רבים הקושרים את המצב הרפואי לחשיפה ל"חומרי הדברה למיניהם". נא ציין אם המאמרים הנ"ל קושרים את המצב הרפואי לאחד מהחומרים האמורים בסעיף 2.ג. להחלטת המינוי, והפנה למאמרים אלה.

תשובה: "נראה לי כי אני עונה לשאלה זו בגוף התשובה לשאלה א'. אך גם במאמרים 2,3,5,10 מזכירים חומרים ספציפים אם כי כפי שהסברתי מעלה מתייחסים יותר לחשיפה משולבת היות ובמציאות של עבודה חקלאית החשיפה תמיד משולבת". (המאמרים הם מרשימה שצורפה ע"י המומחה, ד.ס).

שאלה: בתשובה 3 כתבת כי המנגנון הינו "הרס הדרגתי של הגרעינים במוח עם הצטברות של חומרים זרים". האם נכון לומר כי מדובר בתהליך תחלואתי מתמשך? אם לא, אנא נמק מדוע לא.

תשובה: "לא ברור לי מה השאלה המדויקת כאשר שואלים האם מדובר בתהליך תחלואתי בהמשך? אין התאוששות של תאי מוח לאחר הרס כך שמה שלא עובד לא יעבוד, לכן מדובר בתהליך מתמשך".

לאחר כל האמור הגישו הצדדים סיכומים בכתב.

דיון והכרעה

1. בפסיקה נקבע שעל מנת לבסס פגיעה בעבודה על פי תורת המיקרוטראומה, יש להוכיח שלושה יסודות: תשתית עובדתית, קיומו של קשר סיבתי בין התשתית עובדתית לבין הליקוי הגופני, ומנגנון הפגיעה. באופן ספציפי ביחס לחשיפה תעסוקתית לחומרים מסוכנים, הוכר כי חדירה של חומרים כאלו ואחרים דרך הנשימה מהווה שרשרת של אירועים שעשויים להיות מוכרים כמיקרוטראומה (עב"ל 10490-10-16‏ מועדים לשמחה נ' המוסד לביטוח לאומי (19.10.17, והאסמכתאות שם)).
2. באופן ספציפי, הכירה הפסיקה גם באפשרות כי מחלת פרקינסון בה לקה חקלאי שלקה שנחשף לאורך שנים לחומרי ריסוס תוכר כפגיעה בעבודה על דרך המיקרוטראומה (ראו למשל: ב"ל 34902-10-17 פלדמן נ' המוסד לביטוח לאומי (27.3.20, מותב בראשות אב"ד הח"מ; ב"ל 2286-08-13 עזבון המנוח פסח מאור נ' המוסד לביטוח לאומי (4.3.18, כב' הנשיא מירון שוורץ); ב"ל 13823-06-13 קלעי נ' המוסד לביטוח לאומי (8.1.17, כב' הנשיאה ורד שפר)). נציין, כי על שלושת פסקי דין אלה לא הגיש המוסד לביטוח לאומי ערעור, ומכאן ברור כי המוסד מכיר באפשרות להכרה במיקרוטראומה שנגרמה לחקלאי עקב חשיפה לחומרי הדברה, הכל בכפוף לבחינת ובדיקה כל מקרה לגופו על פי המבחנים הרגילים להכרה במיקרוטראומה.
3. אשר למקרה שלפנינו – לאחר שבחנו את חוות הדעת של שני המומחים הגענו לכלל מסקנה כי יש לקבל את חוות הדעת של המומחה התעסוקתי השני, באופן המוביל לתוצאה של קבלת התביעה, וננמק:

ראשית ההלכה הפסוקה קובעת כי במקרה שבו מונחות בפני בית הדין שתי חוות דעת מנוגדות, יש להכריע בתובענה לפי עקרונות פרשנות חקיקה מתחום הביטחון הסוציאלי. במקרה שבו מגיע בית-הדין למסקנה שמדובר בשתי חוות דעת שוות משקל שעל פניהן הינן מבוססות, יש לפסוק לטובת המבוטח (עב"ל 3353-10-18 לוי נ' המוסד לביטוח לאומי (2.9.19); עב"ל 39612-11-12‏ ‏המוסד לביטוח לאומי נ' מלניק (11.11.13). ואם כך בדרך כלל, קל וחומר במקרה שלפנינו, שכן חוות דעתו של המומחה הראשון, ד"ר יאסקי, קובעת אף היא קשר סיבתי בין מחלת הפרקינסון בה לקה התובע לבין עבודתו, אלא שלפי חוות דעתו אין לתנאי עבודתו השפעה משמעותית (בשיעור של 20% לפחות) על הליקוי מול גורמים אחרים, בשונה מקביעותיו של המומחה השני, ד"ר לוי, בעניין זה;

שנית הן בחוות דעתו והן במענה לשאלות ההבהרה השיב ד"ר לוי באופן ברור ומפורש כי ניתן לקבוע בסבירות של מעל 50% קיומו של קשר סיבתי בין תנאי העבודה לבין מחלת הפרקינסון. זאת, על סמך חשיפתו התעסוקתית ארוכת השנים של התובע לחומרים ספציפיים כפי שפירט לעיל. בחוות דעתו אף קבע ד"ר לוי חד משמעית שבהיעדר ידע על קיומם של גורמים אחרים אפשריים, לתנאיי עבודתו של התובע השפעה משמעותית (בשיעור של 20% לפחות) על ליקויו של התובע. שעה שתשובותיו של המומחה ברורות וחד משמעיות, הלכה פסוקה היא שיש ליתן להן משקל מכריע;

שלישית המומחה הראשון ד"ר יאסקי ייחס למרכיב הגנטי השפעה משמעותית על התפתחות מחלת הפרקינסון אצל התובע אולם ד"ר לוי קבע באופן סביר יותר לדעתנו כי משלא נמצא "סיפור משפחתי (גנטי) מתאים להכריז על נטייה משפחתית" ומשלא נמצא גורם סיכון אחר, לא נותר אלא לקבוע כי תנאי עבודתו של התובע הם שגרמו בצורה משמעותית לליקויו;

רביעית לא נסתר מאיתנו כי מחלת הפרקינסון פרצה אצל התובע בשנת 1993, ובסיכומיו הוא טוען להשפעות תנאי עבודתו כנגר וכלולן, עבודות בהן עסק לאחר שאובחן במחלה לראשונה. עם זאת, להבנתנו, די בכך שעסק בחקלאות החל מגיל 15, במשך כשלושים שנה, ללא ציוד מגן, שמונה חודשים בשנה, על מנת שהחשיפה לחומרים תיתן את אותותיה, ולו רק על דרך ההחמרה, וזאת אף בשים לב כי לפי המומחה השני המדובר במחלה " מחלה דגנרטיבית פרוגרסיבית" במהלכה נהרסים תאי המוח, כך שככל שהתובע המשיך להיחשף לחומרים מסוג זה, גם בעבודותיו המאוחרות, המשיך התהליך והחמיר את מצבו, כפי שעולה מחוות דעתו של המומחה השני;

חמישית לטענת הנתבע כי חוות הדעת של המומחה השני, קובעת כי מדובר בתהליך תחלואתי מתמשך ומכאן שהתובע הוכיח השפעה משמעותית רק באופן חלקי, נפנה את הנתבע שוב לנאמר על ידי המומחה השני, בהקשר זה, בחוות דעתו:

"על סמך העובדה כי התובע נחשף לחומרים שגורמים למחלת פרקינסון והעובדה שהכרתי בקשר הסיבתי כגורם משמעותי בהופעת המחלה אצלו ולאור העובדה כי לא נמצא גורם אחר משמעותי נראה כי עבודתו של התובע השפיע על הופעה והתפתחותה מחלתו בשיעור העולה על 20%".

סוף דבר

1. התביעה מתקבלת. מחלת הפרקינסון בה לקה התובע מוכרת בזאת כפגיעה בעבודה על בסיס תורת המיקרוטראומה.

הנתבע ישלם לתובע הוצאות משפט בסך 7,500 ₪, בצירוף הפרשי הצמדה וריבית מהיום.

על פסק דין זה ניתן להגיש בקשת רשות ערעור לבית הדין הארצי לעבודה בתוך 30 יום ממועד קבלתו.

ניתן היום, כ"א אדר תשפ"א, (05 מרץ 2021), בהעדר הצדדים ויישלח אליהם.