23 דצמבר 2013

לפני כבוד השופט אילן סופר

פסק דין

1. התובע הגיש תביעה להכרה במחלת הפרקינסון ממנה הוא סובל כ"פגיעה בעבודה".

2.        התובע יליד 1943, עלה לארץ בשנת 1979 .

3. התובע עבד משנת 1980 ועד לשנת 2006 במפעלי ים המלח, במחלקת עובדי חוץ, בתפקיד תחזוקת קוים צפים, קווי חוץ וכבלים.

4. התובע טען כי במסגרת עבודתו נחשף לחומרים ממיסים, צבעים ומדללים וכן שהה בקרבת עובדי ריתוך.

5. עבודתו השוטפת של התובע כללה בין השאר פתיחת ברגים וסגירתם לשם החלפת קוים או תיקונם.

6. התובע תאר כי בתחילת עבודתו עבד במסגרייה במחלקת פוליאסטר, בה עסק באיטום צינורות. בעבודתו זו התובע עשה שימוש בפוליאסטר נוזלי, באצטון, ובעוד שלושה חומרים נוזליים שפרטיהם אינם ידועים לו.

מיוני 1984 עבר התובע למחלקת "חומרי גלם", שם הועסק עד לשנת 2006. עיקר עבודת התובע במחלקה זו היה תחזוקת צינורות מתכת, ובכלל זאת החלפת צינורות, ניקוי חלודה, חיתוך ברגים חלודים, צביעת צינורות וניקוי ברגים עם ממיסים. במסגרת זאת התובע עשה שימוש מסיבי בצבעים ובמדללים כגון טרפטין וטינר שהכיל תזקיקי נפט מסוגים שונים. עוד ציין התובע כי עבד כנהג טרקטור, איתו נע במהלך עבודתו ממקום למקום. כשטיפל התובע בצינורות, עבדו בסמוך אליו רתכים בעבודות ריתוך. לטענת התובע מדובר בפעולות שעשה מדי יום, מספר שעות רב, וללא אמצעי מיגון.

7. התובע הביא רשימה של חומרים אליהם נחשף במסגרת תנאי עבודתו שפורטו לעיל:

צבע נגד חלודה HAMWRTON GREY 20 (מכיל נפתה טולואן ווקסילן).

גזים הנפלטים מריתוך.

צבע עליון סופר עמיד (091 - 419) בגוון צהוב עז.

מדלל סינטטי 32-1.

מדלל 18 לצבעים סינטטיים.

ממיסים להסרת חלודה - WD-40 , ולאחר מכן SPANJARO, JUNBO-JET 7 47 , ולקראת סוף תקופת העבודה BG-438 .

8. התובע הביא לעדות שלושה מהאחראים במקום עבודתו, ומדבריהם עלה כי חלקה הארי של עבודת התובע היה נהיגה על טרקטור, ורק חלקה הקטן כלל חשיפה לחומרים מסוכנים.

9. הן מתצהיר התובע, והן מהעדויות שנשמעו בפנינו עלה כי עיקר עבודתו של התובע, כ- 8 שעות ביום, היה בנהיגה על הטרקטור (עדות התובע עמוד 3 שורות 19-20, ועמוד 5 שורות 9-11).

חשיפתו של התובע לחומרים מסוגים שונים היתה רק ביתרת שעות העבודה, ובאופן לא סדיר. היקפי עבודתו בחשיפה לחומרים כפי שעלה מעדויותיהם של מר נתן בסר, ראש מחלקת הפעלה במפעל חומרי גלם, ומר מאיר כהן, ראש יחידת עבודות חוץ במפעלי ים המלח, היה כדלקמן:

א.         התובע עסק בתחזוקה של ציוד וברגים, אשר נעשתה באמצעות ניקוי ו"גירוז" של הברגים להכנתם לשימוש חוזר. בנוסף לכך, במסגרת תפקידיו עסק התובע בפתיחת ברגים תוך שימוש בחומרים ממיסי חלודה, וכן בגריז נברסייז.

            תדירות הביצוע של עבודה זו היתה פעמיים עד שלוש בשבוע למשך שעה עד שעתיים (עמוד 10 שורות 1-3 לעדותו של נתן בסר, בפרוטוקול מיום 17.2.08).

ב. לעובדים סופקו כפפות גומי אשר התבלו ונקרעו מיד כאשר באו במגע עם החומרים הממיסים, ועל כן עיקר העבודה נעשתה ללא אמצעי מיגון. (עמוד 10 שורות 3-5 לעדותו של נתן בסר בפרוטוקול מיום 17.2.08, ועמוד 3 שורות 3-6 לעדותו של התובע בפרוטוקול מיום 6.1.08).

ג. תחילה החומר הממיס לשחרור הברגים הגיע בבקבוקים עם פייה, והתובע נאלץ לשפוך מהם ולגעת בחומר בידיו. בשלב מאוחר יותר, במועד לא ידוע, החומר הממיס הגיע בתרסיסים שהותזו ישירות על האזור, והמגע הישיר עימו פחת.

ד. לשם ניקוי הברגים השתמשו בחומר ניקוי לשומנים המגיע במיכלים (ג'ריקנים), המכונה 812. הברגים הושרו בתוך חצי חבית עם חומר הניקוי, לאחר כשבוע נוקז החומר, והתובע ועמיתיו עסקו בניקוי הברגים שהתרככו באמצעות מברשות פלדה. בסיום הניקוי משחו את הברגים בגריז בתרסיס אם.פי.25, והניחו אותם בארון לשימוש חוזר. (עמוד 18 שורות 7-20 לעדותו של נתן בסר בפרוטוקול מיום 17.2.08).

            תדירות הניקוי של ברגים אינה יומיומית, אחת לבין עשרה ימים לחודשיים. (עמוד 27 שורות 23-25 לעדותו של מר מאיר כהן בפרוטוקול מיום 13.4.08).

ה. בנוסף לכך, התובע עסק בצביעה שעתיים שלוש ביום למשך מספר ימים. תפקיד זה חזר על עצמו כארבע - חמש פעמים במהלך כל שנות עבודתו. בשנת 2005 צבע התובע בצבע צהוב ע ז למשך מספר ימים.

התובע השתתף ב"מבצע צביעה" בן חודש וחצי, במסגרתו התובע עסק בצביעה של עמודים במקום עבודתו.

במסגרת עבודות הצביעה השתמש התובע גם במדלל מסוג טרפנטין.

עמוד 15 שורות 10-21 לעדותו של נתן בסר בפרוטוקול מיום 17.2.08, ועמוד 26 שורות 1 - 15 לעדותו של מר מאיר כהן בפרוטוקול מיום 13.4.08).

ו.          רשימת החומרים עימם בא התובע במגע הינה כדלקמן:

1.         ממיס שומנים VCI 471 מק"ט 812803038

2.         משחת סיכה לגלגל שיניים 715 מק"ט 812801015

3.         טוויסט מק"ט 812803027

4.         תרסיס לשחרור ברגים בי-ג'י מק"ט 514022006

5.         צבע סבריסוס "ספריי" שחור WEEKEND מק"ט 514007202

6.         צבע סבריסוס "ספריי" אדום מק"ט 514007707

7.         צבע צהוב עז (כפי שעולה מהתמונות שצורפו על ידי התובע ת/1 )

ז.       לעיתים נדרש התובע לבצע חיתוכים של ברגים או צינורות.

ח.       התובע עמד לעיתים במרחק 3- 4 מטר מרתכים ומסגרים שעסקו בעבודו ת ריתוך, אולם לא מדובר במצב קבוע. (עמוד 24 שורות 23-31 לעדותו של מר מאיר כהן בפרוטוקול מיום 13.4.08).

10. משקבענו כי התובע נחשף לחומרים הכימיים, באופן שפורט לעיל, הרי ששאלת הקשר הסיבתי בין חשיפתו לחומרים אלו במסגרת תנאי עבודתו, לבין התפרצות מחלת הפרקינסון ממנה הוא סובל כיום, הינה שאלה שברפואה, ולשם כך מונה פרופ' עודד אברמסקי כמומחה רפואי מטעם בית הדין.

11. המומחה הרפואי התבקש להשיב לשאלות שלהלן:

א.       האם קיים קשר סיבתי בין מחלת התובע לבין החומרים אליהם נחשף במהלך עבודתו?

ב.        האם ניתן לראות בעבודתו, פגיעות חוזרות ונשנות שגרמו כל אחת נזק זעיר והצטברותן הביאה לפרוץ המחלה?

ג.       האם השפעת תנאי עבודתו של התובע על התפרצות המחלה הייתה פחותה בהרבה מהשפעת גורמים אחרים?

ד.      המומחה יתבקש להתייחס בתשובותיו לאמור בחוות הדעת של ד"ר בלט ופרופ' אמיתי.

12. התובע הגיש בקשת רשות ערעור לבית הדין הארצי על העובדות שנקבעו כתשתית העובדתית לצורך מינוי המומחה הרפואי בתיק (בר"ע 633/08). בפסק דין מיום 7.7.09 נדחתה הבקשה, ולפיכך הועברה ההחלטה בדבר המינוי למומחה הרפואי לשם קבלת חוות דעתו.

13. ביום 25/11/08 נתקבלה חוות דעתו של המומחה הרפואי, פרופ' אברמסקי, לפיה:-

"א.      לא קיים שום קשר סיבתי בין מחלת התובע לבין החומרים אליהם נחשף. מחלתו הינה מחלת פריקנסון (PD) אידיופטית שהופעתה היתה אסימטרית חד-צדדית. במקרים של הרעלות או תרופות מופיעה תסמונת פריקנסון שהיא סימטרית. המחלה אצלו הינה טיפוסית ל-PD אידיופטי שאיננו בגלל הרעלה. כאמור לעיל, הופעה חד-צדדית, גיל מתאים, סימנים מתאימים, מהלך מתקדם גם לאחר שהפסיק לעבוד. יתרה מזאת, מעולם לא תוארה מחלת פריקנסון בצורה זו מחשיפה לא מסיבית לחומרים רעילים כפי שהיה במקרה זה. כמו כן, החומרים בדרך כלל הינם ממיסים אורגנו פוספטים ולא סתם ממיסים אורגניים כפי שהיה במקרה הנדון.

ב.        לא.

ג.        לא היתה שום השפעה לתנאי העבודה.

ד.        לא הוצגה בפני חוות דעתו של ד"ר בלט. בחוות דעתו של פרופ' אמיתי (שאיננו נוירולוג) אין שום הבחנה בין מחלת פרקינסון שהיא אדיופטית ומופיעה בדרך כל באורח חד צדדי לבין תסמונת פרקינסון שמופיעה בדרך כלל באורח דו-צדדית ויכולה לנבוע בין השאר מתרופות או חומרים טוקסים נדירים. פרופ' אמיתי אינו מתייחס להבדל המהותי הזה, וגם אינו מדייק ביחס לפרטים קליניים אחרים (כגון שהופעת המחלה בגיל 54 'אינה אופייני', דבר שלחלוטין איננו נכון). התייחסותו לגבי חומרים טוקסיים אינה נוגעת לגבי חומרים שלגביהם כן הוכחה תסמונת פרקינסונית (מנגן, MPTP, זרחניים אורגניים). הוא גם לא מתייחס לעובדה שהמהלך הקליני אינו אופייני למהלך של הרעלה שעשוי להיות חריף ושלא ממשיך לאחר תום החשיפה.

לסיכום, חוות דעתו של פרופ' אמיתי הינה להערכתי מוטעית".

14. לאחר קבלת חוות דעתו של המומחה מטעם בית הדין, הגיש התובע בקשה להצגת חמישים וחמש שאלות הבהרה למומחה הרפואי. בהחלטתנו מיום 30.9.09 נדחתה הבקשה להצגת שאלות הבהרה למומחה. בגין החלטה זו הגיש התובע בר"ע נוספת לבית הדין הארצי (בר"ע 633/09). ביום 15/6/10 ניתן תוקף של החלטה להסכמת הצדדים לפיה ימונה מומחה רפואי נוסף מתחום הטוקסיקולוגיה בתיק.

15. ביום 30/8/10 מונה פרופ' פינקלשטיין כמומחה טוקסיקולוג, הוא התבקש להשיב על אותן שאלות שהועברו למומחה הרפואי הראשון. ביום 3.3.11 מסר פרופ' פינקלשטיין את חוות דעתו, אשר עיקריה יובאו להלן. נקדים ונציין כי לבקשת המומחה התייצב התובע לבדיקה פיזיולוגית, אשר היוותה, יחד עם החומר הרפואי המצוי בתיק, את הבסיס לחוות דעתו של המומחה.

16. בחוות דעתו קבע פרופ' פינקלשטיין, כדלקמן:

"דיון

בן 68. מחלתו – הפרעה בתנועה – החלה בגיל 54 שנים והיא מתקדמת בהדרגה. על פי התיעוד הרפואי הוא לוקה במחלת פרקינסון. דהיינו – מחלה ראשונית של מערכת גרעיני הבסיס (Basal ganglia).

על פי האנמנזה הנוכחית והממצאים בבדיקתו הגופנית על ידי, קיימת עדות לליקויים קורטיקליים, פרונטאליים בעיקרם. כמו כן, קיים רקע ואסקולרי מובהק – מחלה טרשתית של כלי הדם (ASCVD) עם פגיעה באיבר מטרה (IHD – מחלת העורקים הכליליים), על רקע גורמי סיכון ידועים – סכרת ויתר לחץ דם.

הקשר האטיולוגי האפשרי בין חשיפה סביבתית טוקסית לבין מחלת פריקנסון הוצע כבר על ידי סיר ג'ימס פרקינסון עצמו – אשר התייחס בחיבורו הבסיסי (בשנת 1817) לגורמים חיצוניים כגון שיכרות או שהייה ממושכת בסביבה לחה. הדעה המקובלת כיום מתייחסת למחלת פרקינסון כאל מחלה מורכבת בסיבותיה אשר הגורמים לה המובילים למוות תאי עצבים, נעוצים ביחסי תורשה-סביבה. כלומר מחלת פרקינסון ותסמונות פריקנסוניות עלולות להיגרם ע"י חשיפות טוקסיות, אך אין זה כלל גורף. על השאלה, העומדת על הפרק בחוות דעת זו, יש להשיב על פי נתוניו האישיים של הנבדק.

האבחנה של מחלת הפרקינסון היא קלינית בעיקרה ומתבססת במידה מכרעת על סיפור המחלה (אנמנזה) ועל ממצאיה של הבדיקה הנוירולוגית. מחקרים קליניים ופתולוגיים הצביעו על כך שאבחנתה הקלינית של מחלת פרקינסון מאומתת סופית, בנתיחה שלאחר המוות, בשיעור של 80%-90% מכל המקרים. מכאן חשיבותם המכרעת של הנתונים הקליניים, על פיהם יש להשיב על השאלה המוצגת בחוות הדעת.

על פי הידע המקובל (Common Knowledge) המצוטט בספרי הנוירולוגיה הבסיסיים – המחלה מופיעה על פי רוב בעשור השישי והשביעי לחיים, כאשר הארעותה עולה עם הגיל. אחוז אחד מכלל גילאי 65 ומעלה לוקה במחלה. הגורם המכריע לפרוץ המחלה אינו ידוע, אך ההשערה המקובלת היא שהמנגנון הפתופיסיולוגי נקבע בשילוב גורמים גנטיים וסביבתיים. ככל שהמחלה פורצת בגיל צעיר יותר, כן גוברת הסבירות למציאותם של נתונים גנטיים או רעלן סביבתי כגורמים לה. עם זאת, יש להביא בחשבון את פער הזמנים – תקופת החיביון (Latency) בין החשיפה הטוקסית לבין ההסתמנות הקלינית. פער זמנים זה עלול להיות ממושך מאוד במחלות מערכת העצבים בכלל ובמחלות טוקסיות בפרט. כגון: בהרעלות ממתכות כבדות או בדלקת המוח הויראלית Encephlkitis Lethargica - מחלה הסטורית שבמהלכה הסתמנה מחלת פרקינסון קשה ומתקדמת. זאת לאחר שנים (כעשר שנים באופן טיפוסי) מעת שלקה החולה במחלה ויראלית חריפה שתחילתה בשפעת. מכאן שהגיל המבוגר יחסית כשלעצמו, הנצפה במקרה שלפנינו, עדיין איננו שולל על הסף את האטיולוגיה הטוקסית.

הגיל בו הסתמנה המחלה, במקרה שלפנינו, אינו חורג מן הגיל המקובל בו מסתמנת המחלה. עובדה זו איננה שוללת בוודאות את הסיבה האטיולוגית הנוירוטוקסית, אך גם אינה תומכת בה. במקרה זה יש לבדוק, איפוא, האם קיימים מדדים קליניים ופתופיסיולוגיים לקשר האפשרי בין הסתמנותה של המחלה בעשור השישי לחיים לבין החשיפה הנוירוטוקסית התעסוקתית המתוארת.

במהלך עבודתו בא הנבדק במגע עם חומרים רבים ושונים. המכנה המשותף למרביתם הוא בהגדרתם כחומרים אורגניים – חלקם ממסים אורגניים. אכן הממיסים האורגניים הם נוירוטוקסיים. עם זאת, הממיסים האורגניים נוטים לפגוע פגיעה רב-מערכתית, הן במערכות עצביות שונות והן במערכות נוספות (כגון פגיעה בתפקודי הכבד). פגיעתם של הממיסים האורגניים במערכת העצבים מסתמנת קלינית בסימני מסילות ארוכות, משנית להרס החומר הלבן התת קליפתי (מיאלין). במקרה שלפנינו, לא תועדו בבדיקות הנוירולוגיות החוזרות ממצאים המעידים על פגיעה רב מערכתית. אף לא נמצאו ממצאים כאלה בבדיקתי כעת. כמו כן, לא נצפו במקרה שלפנינו, ההפרעות התפקודיות הטיפוסיות אותן ניתן למצוא עפ"ר במערכות שאינן עצביות. כלומר, מכלול הממצאים הקליניים אינו תומך בקיומו של קשר סיבתי בין החשיפה המתוארת לממסים אורגניים לבין מחלתו של התובע.

באשר לחשיפה המתוארת לריתוך: בספרות הרפואית והמדעית קיימים דיווחים על קשר אפשרי בין חשיפה לאדי ריתוך לבין פרקינסוניזם. זאת, במנגנון פתופיזיולוגי המיוחס לאפקט הטוקסי של המתכת הכבדה מנגן. התייחסתי לנושא אטיולוגי זה בשתיים מעבודתי. בכל מקרה, ובהתייחס במפורט למקרה שלפנינו: להרעלת מנגן (MANAGANISM) הסתמנות קלינית מובחנת היטב, הכוללת שלב ראשון נוירו פסיכיאטרי בהסתמנותו (Locura Managanism) אשר בעקבותיו מסתמן שלב נוסף – השלב האקסטרא פירמידלי בו קיימת הפרעה ניכרת וגוברת בתנועה, בהסתמנות דמוית פרקינסון שאיננה מגיבה לטיפול התרופתי האנטי-פרקינסוני. אין זאת התמונה הקלינית במקרה שלפנינו, בו ההסתמנות הקלינית שונה מן המתואר בעת הרעלת מנגן ואף יעילותו של הטיפול התרופתי שונה.

בסיכום

עקרונית, ראוי לבחון את הקשר האטיולוגי בין מחלתו של הנבדק לבין החשיפות התעסוקתיות להן נחשף ואשר חלקן עלול אכן לגרום למחלת פרקינסון. עם זאת, הבחינה חייבת להיעשות על בסיס הנתונים הקליניים, המצטברים בעת קבלת האנמנזה מהחולה, בעיון בתיעוד הרפואי וממצאי הבדיקה הנוירולוגית הגופנית. במקרה שלפנינו, מכלול הנתונים הקליניים איננו תומך בקשר האטיולוגי שבין מחלת פרקינסון לבין החשיפות, אשר נמנו ברשימה שהוצגה בפני על ידי כב' בית הדין.

מסקנה

אין קשר סיבתי בין חשיפתו התעסוקתית של הנבדק לבין מחלתו העצבית – מחלת הפרקינסון".

17. ביום 18/5/11 ביקש התובע להעביר לעיון והתייחסות המומחה ארבעה מאמרים רפואיים. בקשת התובע התקבלה, והמאמרים הרפואיים הועברו להתייחסות המומחה לשם השלמת חוות דעתו. המומחה התייחס למאמרים אלו בקובעו כך:-

"(א) מאמר זה שנכתב על ידי, מתאר אישה שלקתה במחלת פרקינסון בגיל 40 שנה (בעוד שהתובע, במקרה שלפנינו, חלה בגיל 54 שנים). היא היתה בריאה עד פרוץ המחלה (בעוד שלתובע גורמי סיכון ידועים למחלות כלי דם – סכרת ויתר לחץ דם ומחלה טרשתית של כלי הדם). היא נחשפה באופן מובהק ויחודי למתאנול מעבדתי – חומר מזוקק לשימוש מעבדתי (בעוד שהתובע מסר אנמנזה תעסותית רב חשיפתית ומגוונת). מחלתה הסתמנה בצורתה הריגידית המאופיינת לעיתים קרובות מחלות נוירוטיוקסיות (בעוד שמחלתו של התובע מסתמנת בצורה קלינית אחרת, בה בולט הרעד). בבדיקת העזר ההדמייתית MRI היו הממצאים האנטומיים סגוליים (שלא במקרה שלפנינו) וניתן היה לייחסם במלואם לחשיפה התעסוקתית בלבד. הפגיעה המערכתית נגרמה על פי האטיולוגיה המוסברת במאמר.

(ב)מאמר זה מוכר לי היטב ואף צוטט על ידי במאמרי דלעיל. החולים המתוארים במאמר לא אובחנו כלוקים במחלת פרקינסון (זאת בניגוד לתובע) הם אובחנו כלוקים בפרקינסוניזם – תסמונת שמקורה האטיולוגי שונה מזה של מחלת פרקינסון, למרות שסימניה החיצוניים (ואפילו שמה) דומים למדי. בבדיקתם של החולים המתוארים במאמר נמצאו ממצאים פירמידליים (בניגוד לתובע – כמפורט בבדיקתו בעמ' 4 ש' 3 לחוות דעתי). החולים המתוארים במאמר לקו בפולינוירופאתיה תחושתית ובפסציקולציות (גם זאת בניגוד לתובע). כלומר, המאמר מתאר תסמונת קלינית שאינה מחלת פרקינסון ואין לה רלוונטיות למחלת התובע . הדימיון הינו אנלוגי (ולמראית עין) אך לא הומולוגי (במהות).

(ג) מאמר זה הוא אפידמיולוגי. הוא עוסק בהיארעותה של מחלת פרקינסון באסטוניה. על פי טיבו, הוא מתייחס לכלל ולא לפרט. במחוז טארטו במדינה הבלטית הצפונית, שנתוניה האפידמיולוגיים ונתוני אוכלוסייתה וחשיפותיה בוודאי שונים מאלה של מדינת ישראל. העובדה המובאת במאמר – הסתמנותה של המחלה בגיל 66.9 שנים בממוצע – איננה מעלה ואיננה מורידה מן הידוע בספרי הלימוד והמצוטט בחוות דעתי (עמוד 4 פיסקה תחתונה) אודות הסתמנותה של מחלת פרקינסון. המחברים עצמם מציינים זאת כמסקנה עיקרית: 'בהשוואת שיעורי ההמצאות (Prevalence) לאלה שנמצאו בעבודות על אוכלוסיות קווקזיות (לבנות) אחרות באירופה התוצאות הן דומות פרט לעלייה בלתי משמעותית בשיעור הימצאותן באוכלוסייה עירונית באסטוניה'. אין לכך רלוונטיות לעניינו של התובע, בפרט כשהדיון בחשיפות תעסוקתיות מתמקד במאמר אפידמיולוגי זה בקוטלי חרקים ובקוטלי עשבים שבשימוש חקלאי – כאשר מרבית החולים באוכלוסייה הנבדקת במאמר הם עירוניים והמאמר איננו קליני.

(ד) גם מאמר זה הוא אפידמיולוגי ואינו עוסק בפרט אלא בכלל (אוכלוסייתן של מדינות אסיאתיות שונות) – על סמך סקירתם של 21 מאמרים אפידמיולוגיים שפורסמו בנושא. למקרא הטבלאות העובדתיות אין רלוונטיות לנתוניו הפרטניים של התובע המאופיינים בחוות הדעת.

המאמר שאיננו קליני, מדווח במסקנותיו על שונות משמעותיות בדיווחים אודות השכיחות וההיארעות של מחלת פרקינסון במדינות שונות. לשוני הרב בממצאים תורמת השונות הרבה במתודולוגיות, בקריטריונים האבחנתיים ובאסטרטגיות של איתור החולים במחקרים השונים. בכל מקרה, הסתמנותה של המחלה היא בגיל המתואר בספרי הלימוד ואף בחוות דעתי. 40-89 שנה בסין, בעשור השביעי לחיים בארצות אסיאתיות אחרות. יתר על כן, גיל ההסתמנות אינו מצויין ב-14 מהעבודות הנסקרות.

ממצאים אלה כממצאיו של המאמר האפידמיולוגי הקודם – אינם מוסיפים ואף אינם גורעים מאבחנתו הקלינית הפרטנית של התובע ומחוות הדעת המתייחסת לנתוניו האישיים".

18. בהתאם לפסק דינו של בית הדין הארצי (עב"ל 17417-11-11), הסכימו הצדדים על שאלות הבהרה שיועברו למומחה הנוסף, פרופ' פינקלשטיין.

נוכח האמור, המומחה ישיב על השאלות הבאות:

גיל ההופעה של המחלה

1. הינך מציין בחוות דעתך כי: "הגיל בו הסתמנה המחלה, במקרה שלפנינו, אינו חורג מן הגיל המקובל בו מסתמנת המחלה, עובדה זאת איננה שוללת בוודאות את הסיבה האטיולוגית הנוירוטוקסית, אך גם אינה תומכת בה". לעומת זאת בהתייחסותך לגיל הופעת המחלה, אתה מציין:

"היארעותה (של המחלה) עולה עם הגיל, אחוז אחד מכלל גילאי 65 ומעלה לוקה במחלה ככל שהמחלה פורצת בגיל צעיר יותר, כן גוברת הסבירות למציאתם של גורמים גנטיים או רעלן סביבתי כגורמים לה".

משכך נבקשך להבהיר מדוע בחרת להביא את הנתון של "אחוז אחד בכלל גילאי 65 ומעלה לוקה במחלה" בעוד שמר טיפלצקי חלה במחלה בגיל 54.

2. בנוסף נבקשך להבהיר מה שיעור היארעות המחלה בגיל 54, ופי כמה היא פחות שכיחה בגיל זה בהשוואה לגיל 65 ומעלה?

TABA P.ASSER T.prevalence of Parkinson's disease Estonia.

Acta Neurol Scand 2002: 106 276-81

3. בעמ' 5 בפרסום של

Muangpasan W et al.Systematic review of the Prevalence and incidence of Parkinson's diesease in Asia J Epiclemiology 2009: 19: 281-293

ב-2009, דווח על שכיחות של 10-18.5 ל-100,00- בגילאי 50-59, אשר עלתה באופן תלול אחרי גיל 60 ל-94.5-100.2 ל-100,000 בגיל 70-79 (פי 7 לערך).

4. לאור מאמרים אלו, האם השכיחות הנמוכה במידה נכרת של הופעת המחלה בגיל 54 תשנה את קביעתך לגבי המשקל של החשיפה לרעלנים סביבתיים כגורמים למחלה. בעיקר לאור האמור בחוות דעתך, כי ככל שהמחלה פורצת בגיל צעיר יותר, כן גוברת הסבירות למציאתם של גורמים גנטיים או רעלן סביבתי כגורמים לה?

העדר פגיעה רב מערכתית – כטיעון נגד קשר סיבתי למחלת פרקינסון בחשיפה לממיסים אורגניים

5. בחוות דעתך נטען כי : "הממיסים האורגניים הם נוירו טוקסיים, עם זאת, הממיסים האורגניים נוטים לפגוע פגיעה רב מערכתית, הן במערכות עצביות שונות והן במערכות נוספות (כגון פגיעה בתפקודי הכבד). במקרה שלפנינו, לא תועדו בבדיקות הנוירולוגיות החוזרות ממצאים המעידים על פגיעה רב-מערכתית. אף לא נמצא ממצאים כאלה בבדיקתי כעת. כמו כן, לא נצפו במקרה שלפנינו, ההפרעות הטיפוסיות אותן למצוא עפ"ר מערכות שאינן עצביות". כלומר: מכלול הממצאים הקליניים אינו תומך בקיומו של קשר סיבתי בין החשיפה המתוארת לממיסים אורגניים לבין מחלתו של התובע (עד כאן קביעתך).

נבקשך להבהיר האם קביעה זו אינה סותרת את הפרסום שלך עצמך של מקרה של פקינסוניזם בפיזיקאי שנחשף למתנול (ממיס אורגני) אשר לא הייתה לו כל פגיעה רב-מערכתית מחוץ למערכת העצבים. הכוונה למאמרך עם פרופ' וורדי.

Finkelstein Y.Vardi Y.Progressive Parkinsonim in a Young experimantal Phyieist following long-term exposure to methanol Neurotoxicology 2002: 23: 521-5.

6. האם נכון שמאמר שפרסמת ומצויין לעיל בשאלה 5 הבאת שלושה מקרים נוספים של פרקונסוניזם כתוצאה מחשיפה למימסים אורגניים שונים, פרט למתנול, אשר גם בהם לא היו כל ממצאים רב מערכתיים מחוץ למערכת העצבים ופורסמו במאמרו של

Hageman G.van der Hoek J.van Hout Met al. Parkinsonism Pyramidal signs Polyneuropathy and cognitive decline after long-term occupational solvent exposure J Nקררםך 1999: 246: 198-206.

7. בהתייחס לחוות הדעת המשלימה של פרופ' אמיתי מיום 25.7.07, לממצאים ולמאמרים המצוינים שם ולהדגשים שבנושא הפריקסון והפרקונסוניזם, האם אין מקום להבחין בין מחלת הפרקינסון לפרקונסוניזם בהקשר של הגורם הטוקסי, מדוע אתה מתייחס אליהם כמקשה אחת, בשים לב לנתונים הספציפיים של התובע בחוות הדעת המשלימה?

8. האם קיימים או התקיימו קשרים בינך ובין מפעלי ים המלח? אם כן פרט.

19. בתאריך 4.8.2013 התקבלו תשובותיו של המומחה לשאלות ההבהרה, כדלקמן:

"1. הנתון אינפורמטיבי ומקנה לקורא שאינו נוירולוג את מושג שכיחותה של המחלה.

2-3. כבר השבתי על שאלה 2 ביום 1.6.11 – בתשובתי לשאלת הבהרה (ד).

ציטוט של מאמר אפידמיולוגי מאסטוניה או מאסיה (המזרח הרחוק) אינו רלבנטי. חוות דעתי הסתמכה ככלל על הידע המקובל, המובא בספרי הלימוד המקובלים במקצוע הנוירולוגיה, ובעיקר על נתוניו האישיים הפרטניים של החולה אותו בדקתי.

על שאלה 3 כבר השבתי במפורט במכתבי מיום 1.6.11 – בתשובתי לשאלת ההבהרה (ג).

4. מאמרים אפידמיולוגיים הסוקרים אוכלוסיות במדינות בלטיות ואסיאתיות אינם מעלים ואינם מורידים, בהיעדר רלבנטיות לחולה יחיד ומסויים שנולד בדרום אמריקה, מתגורר בבאר שבע ועובד במפעלי ים המלח, עם גורמי סיכון ואסקולריים מובהקים ופגיעה ואסקולרית אופיינית ורב מערכתית באברי מטרה ידועים.

5. כבר השבתי במפורט על שאלה זו ביום 1.6.11 – בתשובתי לשאלת הבהרה (א). יש לקרוא את המאמר בשלמותו: קיים שוני מובהק בין החולה המתוארת במאמרי לבין התובע במקרה שלפנינו – הן במין, הן בגיל פרוץ המחלה, הן בתנאי החשיפה, הן בסוג החשיפה המוכחת-היטב לחומר יחיד (באותו המקרה אך לא כאן), הן במחלות הרקע, הן בהסתמכות הקלינית של המחלה, הן בממצאיהן של בדיקות העזר ההדמייתיות. כל זאת ניתן לקרוא במפורט במאמרי מ- 2002.

6. לא נכון. ראשית, גם שאלה זו השבתי ביום 1.6.11 – בתשובתי לשאלת ההבהרה (ב).

שנית – בניגוד למחלת פרקינסון, פולינורופאתיה היקפית איננה פגיעה במערכת העצבים המרכזית, אלא פגיעה במערכת העצבים ההיקפית. אתר הפגיעה שונה במובהק והפתופיולוגיה שונה לחלוטין. הפגיעה המתוארת ע"י Hegeman היא רב-מוקדית ללא כל ספק, כמנומק בתשובתי (ב) מיום 1.6.11. ובכל מקרה: ההסתמנות הקלינית שמתאר Hageman שונה בעליל מההסתמנות הקלינית במקרה שלפנינו.

7. בחוות דעתי – בפסקה הראשונה בפרק הדיון (עמ' 4) קבעתי חד משמעית את אבחנתו של הנבדק כמחלת פרקינסון ולא כפרקינסוניזם. זאת, על פי המכלול הספציפי – אנמנזה, ממצאי הבדיקה הנוירולוגית וממצאי בדיקות העזר. כך גם קבעו הנוירולוגים המטפלים. מבחינה נוירולוגית – אין כל ספק אבחנתי. בנוסף על המצויין בחוות דעתי, כבר ציינתי זאת גם בתשובתי (ב) מיום 1.6.11.

8. לא התקיימו ולא מתקיימים קשרים בין מפעלי ים המלח לביני."

דיון והכרעה

20. על פי הפסיקה, בית הדין מייחד משקל מיוחד לחוות דעת שמוגש על ידי מומחה הפועל מטעמו ולא מטעם אחד הצדדים. (ראו:דב"ע (ארצי) תשן/48-0המוסד - עמירם פיאלקוב, פד"ע כב', 321, דב"ע(ארצי) לו/8-0סימון דוידוביץ – המוסד לביטוח לאומי, פד"ע ז', 374).

21. הלכה היא כי בית הדין יסמוך את ידו על חוות דעת המומחה ומסקנותיו ולא יסטה מהן, אלא אם קיימת הצדקה עובדתית או משפטית יוצאת דופן לעשות כן (דב"ע (ארצי) נו/244-0המוסד - יצחק פרבר (26.2.97); עב"ל (ארצי) 34988-04-11 ישראל מאמו – המוסד לביטוח לאומי, (9.5.12); עב"ל (ארצי) 43408-02-11 ניר אהרונוף – המוסד לביטוח לאומי, (30.4.12); עב"ל (ארצי) 345/06 המוסד לביטוח לאומי – מרדכי בוארון, (15.5.07); עב"ל (ארצי) 669/09 דוד אוחיון – המוסד לביטוח לאומי, (20.4.11); עב"ל (ארצי) 250/07 יהודה לוין – המוסד לביטוח לאומי, (17.4.08)).

22. בית הדין נוהג לייחס משקל רב לחוות הדעת של מומחה מטעם בית הדין וזאת מן הטעם שהאובייקטיביות של המומחה מטעם בית הדין גדולה יותר ומובטחת במידה מרבית מעצם העובדה, שאין הוא מעיד לבקשת צד ואין הוא מקבל שכרו מידי בעלי הדין. (דב"ע (ארצי) 411/97דחבורבוטרוס - המוסד (2.11.99; עב"ל (ארצי) 76/09 כספי יעקב – המוסד לביטוח לאומי (12.4.11; עב"ל (ארצי) 47135-12-11 הדסה סאסי– המוסד לביטוח לאומי (24.1.13)).

23. לדידו של בית הדין, המומחה הוא האורים והתומים המאיר את עיניו בשטח הרפואי. ככל שעל פניה אין בחוות דעת המומחה פגמים גלויים לעין, ואין היא בלתי סבירה על פניה, אין בסיס לפסילתה.

אפשר שבשאלה מסוימת יהיו לרופאים דעות שונות. במחלוקת בין רופאים שכל כולה משדה הרפואה, לא יכניס בית הדין את ראשו, אלא יקבל את חוות דעת המומחה מטעם בית הדין, כאמור, ככל שהיא סבירה על פניה ואין בה פגמים נראים לעין.

24. התובע ניתח בסיכומיו את תשובותיו של פרופ' פינקלשטיין לשאלות ההבהרה שהופנו אליו בהסכמת הצדדים כפי שקיבלה ביטוי בפסק הדין בערעור. לטענתו, תשובות המומחה סותרות בחלקן את האמור בחוות דעתו הראשונה ואת המאמרים והאסמכתאות שהומצאו; ובחלקן הן מותירות סוגיות ועניינים בלתי מבוארים. לטענת התובע, פגמים אלה כמו גם חוסר סבירות חוות הדעת, מצדיקים סטייה מן הכלל לפיו יש להעדיף את חוות דעתו של מומחה בית הדין על פני חוות דעת של מי מן הצדדים. ובמקרה, זה, יש להעדיף את חוות דעתו של פרופ' אמיתי והמסקנות אליהן הגיע, למרות שמדובר במומחה מטעם התובע.

לחילופין טען התובע, כי יש למנות מומחה נוסף בתחום הטוקסיקולוגיה, אשר יכריע בחילוקי הדעות העולים מחוות הדעת של המומחים, מחד פרופ' אמיתי, אשר אף הוא משמש מומחה מטעם בית הדין בהזדמנויות רבות; ומאידך פרופ' פינקלשטיין המחזיק בעמדה מנוגדת למאמרים ולספרות שהציג פרופ' אמיתי.

25. המוסד טען מנגד כי יש לדחות את התביעה לאור חוות הדעת שניתנו על ידי שני המומחים שמונו מטעם בית הדין. לטענת המוסד, התובע לא הוכיח קיומה של אסכולה רפואית שונה מזו של מומחה בית הדין ולפיכך אין להעדיף את חוות דעתו של המומחה מטעם התובע וממילא אין למנות מומחה נוסף בתיק.

יצוין כי לבקשת התובע, הותר לו להגיש סיכומי תשובה. בסיכומי התשובה טען התובע, כי הוא לא טוען לקיומה של אסכולה רפואית שונה מזו של פרופ' פינקלשטיין – אלא לכך שפרופ' פינקלשטיין לא פירט ולא ציטט את הספרות המקצועית עליה הוא מבסס את חוות דעתו ומסקנותיו, גם לא בתשובה לשאלות ההבהרה שנשלחו אליו. משום כך, נפל פגם מהותי בחוות דעתו. פגם זה, בצירוף פגמים אחרים אותם מונה התובע, מצדיקים להעדיף את חוות דעתו שת פרופ' אמיתי, או לחילופין מינויו של מומחה נוסף.

26. לאחר שקראתי את טענות הצדדים ואת תשובותיו של פרופ' פינקלשטיין לשאלות ההבהרה שהועברו לו, הגעתי לכלל מסקנה כי אין לקבל את טענות התובע.

27. בתיק זה ניתנו חוות דעת על ידי שני מומחים מטעם בית הדין. שני המומחים הגיעו למסקנה חד משמעית וברורה, כי לא קיים קשר סיבתי בין מחלת התובע לבין תנאי עבודתו. לא ניתן לומר שחוות הדעת אינן מפורטות ומנומקות, או שאין בהן מענה לשאלות שהופנו אל המומחים. לא מצאתי גם פגמים נגלים לעין בחוות הדעת, והן אינן בלתי סבירות על פניהן.

כך גם ביחס לחוות הדעת המשלימה של פרופ' פינקלשטיין, והתשובה לשאלות ההבהרה שהועברו אליו כאמור.

28. טענות התובע ביחס לשאלה האם הגיל בו לקה התובע במחלה הוא חריג, אם לאו – עלתה כבר בעבר ונדונה בהרחבה במסגרת פסק הדין הראשון. גם המאמרים אליהם מפנה התובע לביסוס טענותיו היו לפני פרופ' פינקלשטיין עובר למתן פסק הדין הראשון והוא התייחס אליהם והסביר בפירוט מדוע אין הם רלבנטיים לעניינו של התובע. לא מצאתי כי יש בתשובות לשאלות ההבהרה כדי לשנות בעניין זה.

ויודגש, אל מול דעתו של פרופ' אמיתי, הסובר כי הגיל בו חלה התובע הוא חריג, ניצבים שני המומחים מטעם בית הדין הסוברים אחרת. לא רק פרופ' פינקלשטיין. מדובר בשאלה שברפואה, ובמחלוקת מסוג זה, אין לבית הדין את הכלים או הידע לקבוע מי עדיף. לא מצאנו כי התובע הביא נימוק ענייני או ממשי מדוע עדיפה חוות דעתו של פרופ' אמיתי על פני אלה של המומחים מטעם בית הדין.

29. כך גם טענות התובע ביחס למקרים של חולים אחרים המוצגים במאמרים שונים, בהם מאמרים של פרופ' פינקלשטיין עצמו. התובע טען, כי פרופ' פינקלשטיין צריך היה להקיש ממקרים אלה גם לעניינו של התובע, ולא הובא נימוק משכנע מדוע לא עשה כן. אלא שעיון בחוות דעתו של המומחה ובתשובותיו לשאלות ההבהרה מלמד כי פרופ' פינקלשטיין הסביר בפירוט מדוע אותם מקרים שונים ממקרהו של התובע. בין היתר, המומחה הסביר ביחס לחולה הראשונה אליה הפנה התובע, כי קיים שוני מובהק בינה לבין התובע, "...הן במין, הן בגיל פרוץ המחלה, הן בתנאי החשיפה, הן בסוג החשיפה המוכחת-היטב לחומר יחיד (באותו המקרה אך לא כאן), הן במחלות הרקע, הן בהסתמכות הקלינית של המחלה, הן בממצאיהן של בדיקות העזר ההדמייתיות...".

נדגיש כי גם כאן מדובר בשאלות שברפואה. לא מצאנו כי תשובותיו של פרופ' פינקלשטיין לא היו מנומקות, מפורטות או שנפל בהן פגם. נהפוך הוא. פרופ' פינקלשטיין התייחס לנתוניו של התובע, והסביר בפירוט מדוע אין הם מביאים למסקנה כי מחלתו נגרמה עקב תנאי עבודתו; ומדוע נתוניו של התובע שונים מאלה של חולים אחרים, שאוזכרו במאמרים אליהם הפנה התובע. בנסיבות אלה, לא ראיתי מקום להתייחס לטענות התובע בעניין פרוט הספרות המקצועית עליה הסתמך המומחה, מקום בו הוא נדרש לכל מאמר שהפנה אליו התובע.

30. לאור כל האמור, לא מצאתי כי התובע הצליח לשכנע מדוע יש להעדיף את חוות הדעת של המומחה מטעמו, פרופ' אמיתי, על פני חוות דעתם של שני המומחים שמונו מטעם בית הדין.

31. לא מצאתי גם, כי התובע הרים את הנטל לשכנע בדבר הצורך במינוי מומחה נוסף בענייננו. בעניין מינוי מומחה אחר או נוסף שב בית הדין הארצי על ההלכה בפסק הדין עניין רבינוביץ:

"מינוי מומחה נוסף משמעו כי חוות דעתו של המומחה הקודם לא "יוצאת מהתמונה". מינוי שכזה יעשה ככל שבית הדין מצא כי "בחוות דעת המומחה לא ניתן מענה לכל השאלות שהוצגו, והן חיוניות להכרעה בהליך; או שנראה לבית הדין שהמומחה דוגל באסכולה המחמירה עם הנפגע בהשוואה לאסכולה אחרת, מקלה יותר; או שנדרש תחום מומחיות נוסף לבחינת אותה פגימה; או מטעמים מיוחדים אחרים שיפורטו בהחלטתו".

מינוי מומחה אחר משמעו פסילת חוות דעת המומחה שמונה. לפיכך צעד זה ינקט במקרים חריגים בדומה למקרים בהם מחליט בית הדין על החלפת הרכב של ועדה רפואית. בין הדוגמאות למקרים כאמור ניתן למנות את המקרים הבאים: "ככל שבית הדין מוצא כי המומחה חרג בחוות דעתו מהעובדות שנקבעו על ידי בית הדין למרות ששימת הלב הופנתה בשנית לנסיבות העובדתיות; ככל שהמומחה מתנגד לאסכולה הרפואית עליה מבוססת פסיקת בתי הדין לעבודה בתחום הפגימה הרלוונטי; ככל שנפל פגם אישי במומחה; או מטעם אחר שיירשם"...

נדגיש: כאשר מתעורר קושי עם חוות הדעת של המומחה שמונה יש למצות את מנגנון שאלות ההבהרה טרם הגעה למסקנה כי נוכח אותו קושי יש למנות מומחה נוסף או אחר. יש לזכור כי שפתו של המשפטן אינה תואמת בהכרח את שפתו של הרופא, ומה שלכאורה נראה כאמירות שאינן מתיישבות עשוי להתברר אחרת לאחר דין ודברים ובירור." (עב"ל (ארצי) 26798-12-11 המוסד לביטוח לאומי – מיכאל רבינוביץ (13.11.13)).

32. לא מצאתי כי התובע הוכיח שמתקיימים בענייננו התנאים למינוי מומחה נוסף או אחר כמפורט לעיל. לא הוכח כי פרופ' פינקלשטיין אוחז באסכולה רפואית מחמירה; כי לא השיב על השאלות שהופנו אליו בצורה מלאה, בהירה, ברורה ועקבית. לא מצאתי גם כל פגם אחר בחוות הדעת המצדיק מינוי מומחה נוסף.

למעלה מן הדרוש יאמר, כי פרופ' פינקלשטיין הוא המומחה השני שמתמנה בתיק זה, כאשר גם המומחה הראשון, פרופ' אברמסקי, שלל קיומו של קשר סיבתי.

עוד יצוין, כי מאחר שהתובע זנח בסיכומיו את טענת ניגוד העניינים ביחס לפרופ' פינקלשטיין, לא מצאתי מקום לדון בה (ראו גם בעמ' 3 לסיכומי התובע, הפסקה הראשונה לאחר הכותרת "שאלות ההבהרה והתשובות להן").

33. נוכח כל המפורט ולאור האמור בחוות הדעת של פרופ' אברמסקי ופרופ' פינקלשטיין, דין התביעה להידחות.

34. בנסיבות העניין, אין צו להוצאות.

ניתן היום, כ' טבת תשע"ד, (23 דצמבר 2013), בהעדר הצדדים ויישלח אליהם.